吉西他滨对人胰腺癌细胞系BXPC-3的放射增敏作用及其机制探讨

目的探讨吉西他滨对人胰腺癌细胞系BXPC-3的细胞毒性作用和放射增敏作用及其相关机制。方法用不同浓度吉西他滨处理BXPC-3细胞(加药组)、0.04μg/ml吉西他滨作用24 h后用不同剂量X线照射(药物+照射组),另设单纯照射组。采用MTT法测定吉西他滨对BXPC-3细胞生长的药物敏感性,采用MTT法检测吉西他滨10%细胞抑制浓度(IC10),以IC10作为研究放射增敏效应的浓度进行放射增敏试验;集落形成法观察吉西他滨的放射增敏作用;流式细胞术分析细胞周期及凋亡变化;免疫细胞化学染色观察Bcl-2,Bax蛋白表达变化。结果随吉西他滨浓度增加,细胞毒性更显著,吉西他滨对人胰腺癌细胞系BXPC-3的IC10为0.04μg/ml。单纯照射组平均致死剂量、外推数均高于药物+照射组。流式细胞仪检测结果提示,与空白组比较,加药组细胞S期比例增高,细胞Bax表达增加,Bcl-2表达下降。结论吉西他滨对人胰腺癌细胞系BXPC-3有明显的细胞毒性作用和一定的放射增敏作用,其机制可能与吉西他滨引起S期阻滞和调节凋亡相关基因的表达有关。

吉西他滨和多西他赛联合顺铂对晚期非小细胞肺癌的效果对比

目的分析吉西他滨和多西他赛联合顺铂对晚期非小细胞肺癌的效果。方法将100例晚期非小细胞肺癌患者根据数字随机表法分两组,各50例。吉西他滨组采用吉西他滨联合顺铂治疗;多西他赛组采用多西他赛联合顺铂治疗。比较两组晚期非小细胞肺癌治疗有效率;不良反应发生率;干预前后患者KPS评分、QOL评分。结果多西他赛组晚期非小细胞肺癌治疗有效率和吉西他滨组相近,差异无统计学意义;两组患者不良反应常见的有恶心呕吐、乏力、脱发、血小板减少、白细胞减少和粒细胞减少。其中,吉西他滨组血小板减少发生率50%,显著高于多西他赛组20%,差异有统计学意义(P<0.05);多西他赛组乏力发生率40%,显著高于吉西他滨组16%,脱发发生率高于吉西他滨组,差异有统计学意义(P<0.05);干预前两组KPS评分、QOL评分相近;出院时两组KPS评分、QOL评分均有所提升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吉西他滨和多西他赛分别联合顺铂对晚期NSCLC的化疗效果相当,均有各自的不良反应,在临床治疗中,要根据患者对所产生的不良反应的耐受情况选择化疗方案,能有效提高治疗的有效性和安全性。

多西他赛联合顺铂治疗非小细胞肺癌的临床疗效分析

目的以多西他赛(TXT)联合顺铂(DDP)治疗非小细胞肺癌的临床疗效来进行分析。方法我院肿瘤科2007年12月至2008年12月住院治疗的NSCLC患者,共选取30例。30例患者完成3个周期的TXT加DDP化疗。结果完全缓解(CR)0例,部分缓解(PR)8例(26.67%),稳定(SD)7例(23.33%),进展(PD)15例(50%),疾病控制率(CR+PR+SD)15例(50%)。差异有统计学意义。结论采用多西他赛(TXT)联合顺铂(DDP)治疗非小细胞肺癌疗效确切。

局部晚期鼻咽癌同步放化疗临床疗效

【目的】观察局部晚期鼻咽癌同步放化疗的近期临床疗效及毒副作用。【方法】对收治的Ⅲ、IVa期鼻咽癌84例，随机分为两组，同步放化疗组（A组）及对照组（B组），每组42例，两组放疗方法相同。治疗组在放疗基础上同步行进TP（PTX＋DDP）方案化疗。[结果]A组原发灶放疗后3个月、6个月的完全缓解率为88．1％、90．5％；颈部淋巴结完全缓解率分别为92．9％、95．2％，均明显高于B组（64．3％，65．0％；66．7％，69．0％），且差异有显著性（P〈0．05）。放化组和对照组1年生存率分别为93．5％和87．8％，两者比较差异无显著性。毒副作用主要为骨髓抑制、消化道反应、放射性口腔炎、放射性皮炎。A组骨髓抑制、胃肠道反应的发生率高于B组（P〈0．05），但经对症治疗均能耐受。【结论】同步放化疗能提高晚期鼻咽癌患者的疗效，但其毒副作用增加，尚可耐受，值得临床推广和应用。

基于HGAG优化算法的能源成本最小化研究

文章提出了一种智能优化的碳排放需求侧分析框架,能与可再生能源集成在智能电网中。通过人工神经网络预测用户的能源使用行为,完成电力公司的基于实时价格的需求响应程序(Real-Time Pricing Demand Response Program, RTPDRP),最大限度地降低能源成本、峰值负荷、碳排放,同时提高用户舒适度并避免峰值反弹。对杂交遗传蚁群(HGAC)优化算法的仿真结果表明,与现有框架相比,需求侧分析框架在能源成本最小化、峰值负荷缓解、碳排放缓解和用户不适最小化等方面具有优越性。文章所提出的HGAC优化算法,使碳排放量降低了4.00%。

基于碳捕集的水泥窑余热深度利用系统性能分析

双碳目标是中国在全球碳减排的时代背景下,对全世界作出的庄严承诺,也是实现可持续发展的内在要求。水泥行业作为仅次于发电、钢铁行业的第三大温室气体排放源,在未来应当承担起碳减排的任务。目前水泥窑余热利用仅仅停留在发电阶段,并未贴合时代要求进一步开发利用。因此提出新型集成碳捕集的水泥窑余热利用多联产系统。将售电、热和冷的收入用于补偿昂贵的碳捕集的投资成本。水泥生产的余热利用并不足以弥补所有的碳捕集成本,但可满足部分CO_(2)的捕集,因此最终可以确定适当的碳捕集率(18.89%)。所提出的新系统分为2种模式,在供热模式下,可从碳捕集过程中回收5.52 MW的能量,并达到10.28%的系统热效率和10.71%的总[火用]效率。制冷模式下,3.66 MW的能量被回收后驱动吸收式制冷系统,以提供0.82 MW的冷量。经济分析表明,系统年收入达到2 049.13万元,而碳捕集成本(η_(COA))低至281.54元/t(以CO_(2)计)。这将为未来水泥生产满足减碳要求,进一步对水泥厂的余热进行深度利用并减少碳捕集投资提供了可行的参考。

纳武利尤单抗联合化疗致腹泻的病例分析

患者,男,52岁,身高170 cm,体质量61 kg,体表面积1.70 m^(2),PS评分1分,疼痛评分(NRS法)3分,于2019年10月3日因“咳嗽1月余,左肺癌术后半月”入院。辅助检查:2019年9月14日在全麻下行胸腔镜下左侧胸膜粘连烙断+左上肺楔形切除+左侧壁层胸膜结节切除活检术;术后病检示:左上肺腺癌,肿瘤最大径约1.5 cm,切缘组织未见癌;9月16日行PET-CT示:左肺及左侧胸腔术后改变,左侧胸膜增厚伴糖代谢增高,胸膜转移待排,双肺门淋巴结转移,全身多处骨转移(脊柱、肋骨、骨盆),以成骨性转移为主;基因检测未见EGFR、ALK等相关基因突变,TMB表达低(具体数值不详)。

右上肺硬化性血管瘤一例并文献复习

[目的]提高对硬化性血管瘤的认识。[方法]通过对1例肺硬化性血管瘤患者临床资料和文献复习，详述该病的临床特点、影像学表现、病理学特点、诊断和鉴别诊断及治疗和预后等。[结果]该病发病率低，临床罕见，临床症状少且轻微，影像学无特征性改变，术前易误诊，手术是唯一的治疗手段且能获得病理学依据，预后好。[结论]肺硬化性血管瘤是一种良性肿瘤，发病率低，易误诊，应引起重视。

双向接口变换器的模型预测控制

DC/AC双向接口变换器是保证交直流混合微电网可靠运行的重要装置,可维持电压稳定和平衡交直流微网之间的功率。以交流侧不平衡状况下的双向接口变换器为研究对象,建立了双向变换器的数学模型,并对功率特性进行了分析。针对双向接口变换器在交流侧不平衡情况下引起的电流畸变和功率二倍频波动的问题,采用模型预测直接功率控制与功率补偿相结合的方法,来实现交流侧电流正弦化和抑制有功功率的二倍频波动。最后在MATLAB/Simulink中搭建仿真模型,与传统的双矢量控制策略进行对比,验证了所采用控制方法的正确性和有效性。

局部晚期鼻咽癌诱导化疗联合同步放化疗的研究进展

鼻咽癌是我国南方地区常见头颈部恶性肿瘤,大部分患者初诊时已为局部晚期,同步放化疗是其主要治疗模式,但局部复发和远处转移仍是治疗失败的主要原因。诱导化疗以其能减少肿瘤远处转移、缩小肿瘤放疗靶区等一系列优势成为研究热点,本文就局部晚期鼻咽癌诱导化疗联合同步放化疗的最新临床研究进展作一综述,为合理制定临床治疗策略提供参考。

紫杉醇联合顺铂同步放化疗治疗中晚期宫颈癌

目的 探讨紫杉醇联合顺铂同步放化疗治疗中晚期宫颈癌临床疗效。方法 晚期宫颈癌患者随机分为对照组以及观察组,其中观察组患者采用紫杉醇联合顺铂同步放化疗治疗,对照组患者采用氟尿嘧啶、博来霉素以及顺铂进行治疗。结果 观察组患者临床有效率为84.5%,高于对照组的65.0%（P＜0.05）;观察组骨髓抑制、消化道反应出现机会以及严重程度均高于对照组（P＜0.05）;两组临床毒副作用出现例次差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 对中晚期宫颈癌患者采用紫杉醇联合顺铂同步放化疗进行治疗,可有效提高患者治疗效果,提高患者生存时间。

吉西他滨对人胰腺癌细胞系BxPC-3的放射增敏作用

目的探讨吉西他滨对人胰腺癌细胞系BxPC-3的细胞毒性、放射增敏作用。方法用MTT法测定吉西他滨对BxPC-3细胞生长的作用,集落形成法观察其对BxPC-3细胞的放射增敏作用,流式细胞术分析吉西他滨作用后细胞周期及凋亡变化,免疫细胞化学染色观察Bcl-2、Bax蛋白表达。结果吉西他滨对BxPC-3细胞具有浓度依赖性抑制作用(IC50=106μg/ml),选择浓度为IC10(0.04μg/ml),可增加X射线对BxPC-3的杀伤作用,放射增敏比SER为1.15。药物浓度为0.04μg/ml时S期细胞比例增高。吉西他滨作用24 h后,细胞Bax表达增加,而Bcl-2表达下降。结论吉西他滨对人胰腺癌BxPC-3细胞系有细胞毒性作用和一定的放射增敏作用;其机制可能与吉西他滨引起S期阻滞和调节凋亡相关基因的表达有关。