胍基丁胺对大鼠血流动力学的影响及其细胞机制

在麻醉大鼠研究静注胍基丁胺（ＡＧＭ）对血流动力学的影响，并初步探讨其机制。结果如下：（１）静注ＡＧＭ（１０ｍｇ／ｋｇ）后，ＨＲ，ＭＡＰ，ＬＶＰ，±ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＣＩ和ＴＰＲＩ均明显下降；（２）预先静注ＮＯＳ抑制剂ＬＮＮＡ（１５ｍｇ／ｋｇ）或腹腔内注射鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲基蓝（５０ｍｇ／ｋｇ），均不能阻断ＡＧＭ的降压作用；（３）预先静注咪唑啉受体和α２肾上腺素能受体阻断剂ｉｄａｚｏｘａｎ（２ｍｇ／ｋｇ）则可明显阻抑ＡＧＭ的降压效应。以上结果表明，ＡＧＭ对麻醉大鼠的降压机制，在于显著抑制心肌收缩性而使心输出量降低，以及舒张外周血管致使总外周阻力下降；此效应似主要由ＩＲ和／或α２ＡＲ所介导。

胍基丁胺在离体豚鼠乳头肌的电生理效应

应用细胞内微电极技术，观察了胍基丁胺（ａｇｍａｔｉｎｅ，ＡＧＭ）对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应。结果表明：（１）ＡＧＭ浓度依赖地缩短正常乳头肌动作电位的时程；（２）对部分去极化的乳头肌，ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）除缩短动作电位时程外，还抑制动作电位零相最大上升速度，并降低其幅值和超射值；（３）预先应用一氧化氮合酶抑制剂ＬＮＡＭＥ（０５ｍｍｏｌ／Ｌ），不能影响ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）的电生理效应；（４）预先应用咪唑啉受体（ｉｍｉｄａｚｏｌｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＩＲ）和α２肾上腺素能受体（ａｌｐｈａ２ａｄｒｅｎｅｒｇｉｃｒｅｃｅｐｔｏｒ，α２ＡＲ）拮抗剂ｉｄａｚｏｘａｎ（０１ｍｍｏｌ／Ｌ），则可完全阻断ＡＧＭ（１ｍｍｏｌ／Ｌ）的电生理效应。以上结果提示，ＡＧＭ对乳头肌的电生理效应似由α２ＡＲ和ＩＲ介导，并与胞浆内Ｃａ２＋减少有关。

彩色多普勒超声心动图检测糖尿病患者的心功能改变

用彩色多普勒超声心动图对５１例糖尿病患者，３２例糖尿病合并冠心病或高血压患者及４６切健康对照进行了左心室心功能方面的研究，发现患者的早期心功能改变主要是舒张功能的改变即舒张早期充盈减低及房缩充盈代偿性增多。收缩功能的异常仅表现在ＰＥＰ延长，ＬＶＥＴ缩短及Ｐ／Ｌ比值的升高。糖尿病患者左室腔大小及室壁厚度均正常。对于有糖尿病合并症的患者来说，其舒张功能的改变更为严重。

胍基丁胺的研究进展

本文对胍基丁胺（ａｇｍａｔｉｎｅ）的分离、分布、合成、生物学效应及其可能机制进行了综述。

胍丁胺对异丙肾上腺素诱发人心房纤维迟后除极的影响(英文)

用标准微电极技术研究胍丁胺对异丙肾上腺素 ( Iso)诱发人心房纤维迟后除极的影响 .结果如下 :( 1 )胍丁胺 ( 1 - 1 0 mmol· L-1)以浓度依赖地方式明显抑制 Iso( 2 0 nmol· L-1)诱发人心房纤维的迟后除极 ;( 2 )预先应用咪唑啉受体和 α2 肾上腺素受体拮抗剂咪唑克生 ( 0 .1 mmol· L-1)可阻断胍丁胺 ( 1 0 mmol· L-1)对 Iso( 2 0 nmol· L-1)诱发迟后除极的抑制作用 ;( 3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂硝基 - L-精氨酸甲酯 ( 0 .5mmol· L-1) ,不影响胍丁胺 ( 1 0 mmol· L-1)对 Iso( 2 0 nmol· L-1)诱发迟后除极的抑制作用 .结果表明 ,胍丁胺对 Iso诱发人心房纤维迟后除极的抑制作用可能是由于咪唑啉受体和 α2 肾上腺素受体介导钙内流减少所致 .

卡维地洛改善高血压患者的血管内皮功能

目的 :探讨卡维地洛对原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法 :用高分辨率超声检测经美托洛尔或卡维地洛治疗 12wk前后的高血压患者肱动脉流量介导的舒张活性 (FMD)和硝酸甘油介导的舒张活性 (NTGMD)的变化 ,并以 18例健康者作为对照 ;同时采用酶联免疫检测法 (ELISA)测定卡维地洛治疗前后高血压患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox LDL)的变化。结果 :健康对照组的FMD显著高于高血压患者美托洛尔或卡维地洛治疗前的FMD ,而 3组间NTGMD的差异无显著统计学意义。卡维地洛组治疗后FMD显著性升高 ,NTGMD无显著性改变。卡维地洛组治疗后血浆ox LDL显著降低。结论 :卡维地洛可能通过其抗氧化活性改善高血压患者的血管内皮依赖性舒张功能。

糖尿病性心肌病

糖尿病与一种特发性心肌病有关。当糖尿病患者出现心功能异常而又不能用高心病、冠心病、瓣膜病等其他心脏病解释时，通过心肌活检的病理研究支持糖尿病性心肌病的存在。心肌壁内小血管和间质均有异常改变。应用钙拮抗剂可阻止病变的发展。本文就糖尿病性心肌病的流行病学、心功能、病理及实验研究和神经内分泌因素在发病机理中的作用进行综述。

急性心肌梗塞的药物治疗进展

以静脉内溶栓为主要形式的早期再灌注治疗是急性心肌梗塞(AMI)患者的标准治疗。同时用一些辅助治疗药物,可使患者的发病率和病死率进一步下降。 1 溶栓疗法 急性心肌梗塞(AMI)的基础疗法为溶栓疗法。第一个大规模静脉内溶栓试验GISSI(1986)报告,标志AMI早期常规应用血栓溶解法的新纪元开始。该试验对发病12小时内11

急性心肌梗塞PQ段压低与其并发症相关性的研究

急性心肌梗塞ＰＱ段压低与其并发症相关性的研究李晓滔黄希正彭应心作者单位：０５００５１石家庄河北省人民医院心内科对我科收治的急性下壁心肌梗塞患者ＰＱ段压低与并发症的相关性进行了研究。报告如下。１临床资料１．１病例选择标准：①胸痛发作２４小时内收住院且存...

经右锁骨上途经锁骨下静脉穿刺床边快速心脏起搏法

经右锁骨上途径，锁骨下静脉穿刺，送入自制丁形轨道管达右房上部上腔静脉入口处，然后将丁形弯头转向身体左前４５°，可迅速（６～３０秒）将电极插入右室起搏。此法简单、安全、快速不需ｘ线指引，是床边紧急起搏和现场抢救的良好方法。

38例青年急性心肌梗塞临床及预后分析

目的：观察青年急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的临床特点及预后。方法：对３８例（≤４０岁）青年组ＡＭＩ患者与１２０例对照组（＞４０岁）ＡＭＩ患者，从易患因素、发病诱因、临床表现、并发症及预后等方面进行对比分析。结果：青年组既往有高血压史、吸烟史，无心绞痛史及有明确发病诱因（劳累、情绪波动、饱餐、酗酒）等患者所占比例分别为１５．８％、８６．８％、８１．６％和９４．７％，对照组分别为４１．７％、６０．０％、３９．２％和４３．３％（Ｐ均＜０．０１）。青年组既往有高脂血症史、糖尿病史，并发心律失常、心力衰竭、心原性休克等患者所占比例分别为２１．０％、２．６％、５５．３％、１３．２％和５．３％，对照组分别为２５．８％、１３．３％、６３．３％、２５．０％和１０．８％（Ｐ均＞０．０５）。青年组全部好转出院，对照组１７例（１４．２％）死亡。结论：吸烟、酗酒及情绪波动是青年ＡＭＩ发病的危险因素。青年ＡＭＩ病死率低，预后较好。

经右锁骨上途径锁骨下静脉穿刺快速右心导管法

经右锁骨上锁骨下静脉穿刺导入自制丁形轨道管,将丁形弯头旋向身体左前45°,通过轨道管可将右心导管、心内膜心肌活检钳、漂浮导管等迅速插入右室。本法有助于选择性进入预定途径(如冠状窦),可缩短操作时间,减少X线损害。右室起搏最具优点,不需X线,是床边紧急起搏的良好方法。

急性心肌梗塞早期的药物治疗(一)

急性心肌梗塞(AMI)早期的药物治疗与处理直接关系病人的预后，固此，合理治疗对于改观预后、节省经济开支十分必要。下面所叙述的AMI早期的治疗措施主要采自美国心脏学院和美国心脏学会专题组对AMI早期治疗措施的评价报告(JACC 1990;116：249)，可根据实际情况和医生的临床经验灵活运用。

急性心肌梗塞早期的药物治疗(二)

大约66%AMI发病人院时有ST段抬高，提示其过程是由冠状动脉闭塞陆凝块所致．具有该种表现的病人如果在发病后6h内，静脉溶栓可能溶解凝块，井使血流再通，中断梗塞过程，减少心肌坏死量，井改善存活率．

急性心肌梗塞早期的药物治疗(三)

在AMI后早期及以后抗皿栓治疗的目标包括：①预防深静睐血栓和肺栓塞；②预5方动脉栓塞；③减少早期复发、梗塞扩展或死亡；④避免再灌注成功后早期的再闭塞和死亡；⑤心梗晚期复发和死亡的二级预防。

糖尿病患者心内膜下心肌的超微结构改变

通过对１１例糖尿病患者心内膜下心肌活检的超微结构研究，发现部分心肌细胞肌原纤维排列紊乱，甚至局部消失；胞浆内有脂褐素、糖原颗粒沉积及脂滴浸润．线粒体增生、变性，出现巨线粒体；横小管肥大，横小管内有絮状物沉积．７例不伴有并发症的糖尿病患者中有６例可见心肌间的毛细血管基膜增厚．其中３例的心肌间质出现轻度纤维化．本研究认为糖尿病患者在心肌细胞代谢紊乱基础上形成的心肌微血管病变在糖尿病性心肌病变中起主要作用．

胍丁胺对兔窦房结起搏细胞的电生理效应(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对兔窦房结起搏细胞的电生理效应及其作用机制。方法:应用玻璃微电极方法。结果:Agm不仅能剂量依赖地抑制兔窦房结起搏细胞的V_(max),APA和VDD,RPF;而且能延长APD_(90);idazoxan能明显抑制Agm的电生理效应;而L-NAME不能影响Agm的电生理效应;提高灌流液中的Ca^(2+)浓度可对抗Agm的作用;ATP-敏感性钾通道开放剂(lemakalim)可部分拮抗Agm延长APD_(90)的作用。结论:Agm对窦房结的电生理效应由肾上腺素能α-受体和咪唑啉受体介导,并与Ca^(2+)内流和K^+外流减少有关。

胍丁胺对异丙肾上腺素诱发豚鼠乳头状肌后除极的影响(英文)

目的:研究胍丁胺(Agm)对异丙肾上腺素(Iso)诱发豚鼠乳头状肌早发和晚发后除极(EAD和DAD)的影响及其作用机制。方法:细胞内玻璃微电极技术。结果:(1)Agm明显抑制Iso诱发的EAD和DAD;(2)预先应用NOS抑制剂L-NAME0.5mmol·L^(-1),不能影响Agm1.0mmol·L^(-1)对Iso 20nmol·L^(-1)诱发EAD和DAD的抑制作用;(3)预先应用咪唑啉受体(IR)和肾上腺素能α_2受体(α_2-AR)拮抗剂idazoxan 0.1mmol·L^(-1)则可阻断这种作用。结论:Agm对Iso诱发EAD和DAD的抑制作用由α_2-AR和/或IR介导,并与钙内流减少有关。

紧急床边临时心脏起搏术的方法、经验和评价

紧急床边临时心脏起搏术用于完全性(或高度)房室传导阻滞、严重窦性心动过缓(<40次/分)或停搏、心脏骤停或严重心动过速等紧急病人的抢救。病情往往危重不允许搬至导管室或在麻醉手术过程中,或在远离医疗中心的发病现场。多见于急性心肌梗塞。