目的探讨冠心病不稳定斑块中凋亡相关基因的表达情况及调控机制。方法86例冠心病患者,其中不稳定组42例,稳定组44例。取两组冠脉斑块标本,Northern B lot和W estern B lot检测Bax、caspase-3和凋亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达水平,并与正...目的探讨冠心病不稳定斑块中凋亡相关基因的表达情况及调控机制。方法86例冠心病患者,其中不稳定组42例,稳定组44例。取两组冠脉斑块标本,Northern B lot和W estern B lot检测Bax、caspase-3和凋亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达水平,并与正常对照组进行比较。结果对照组和稳定组的caspase-3表达水平基本类似(P>0.05),不稳定组约为其他组的2倍(P<0.01);不稳定组的Bax和DAPK表达达到对照组的3倍和6倍(P<0.01)。对照组冠脉平滑肌细胞(VSMC)置于LDL中培养,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);caspase-3的表达上升幅度为正常状态的1.5倍(P<0.05),Bax和DAPK的上升均达到正常细胞的3倍(P<0.01)。结论冠状动脉粥样硬化(CAS)组织中,高浓度LDL诱发凋亡相关基因表达紊乱是导致细胞凋亡失衡的重要原因,其中Bax和DAPK可能是这一调控途径中的关键分子。展开更多
文摘目的探讨冠心病不稳定斑块中凋亡相关基因的表达情况及调控机制。方法86例冠心病患者,其中不稳定组42例,稳定组44例。取两组冠脉斑块标本,Northern B lot和W estern B lot检测Bax、caspase-3和凋亡相关蛋白激酶(DAPK)的表达水平,并与正常对照组进行比较。结果对照组和稳定组的caspase-3表达水平基本类似(P>0.05),不稳定组约为其他组的2倍(P<0.01);不稳定组的Bax和DAPK表达达到对照组的3倍和6倍(P<0.01)。对照组冠脉平滑肌细胞(VSMC)置于LDL中培养,细胞凋亡率显著上升(P<0.01);caspase-3的表达上升幅度为正常状态的1.5倍(P<0.05),Bax和DAPK的上升均达到正常细胞的3倍(P<0.01)。结论冠状动脉粥样硬化(CAS)组织中,高浓度LDL诱发凋亡相关基因表达紊乱是导致细胞凋亡失衡的重要原因,其中Bax和DAPK可能是这一调控途径中的关键分子。