原发性胆汁性肝硬化的发病机制研究进展

原发性胆汁性肝硬化(Primary biliary cirrhosis,PBC)是一种免疫介导,进展缓慢的胆汁淤积性肝病,是自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,AILD)的一种类型,以慢性阻塞性黄疸、血清抗线粒体抗体(antimitochondrial anti-bodies,AMAs)增加、组织病理学显示肝内小胆管慢性、非化脓破坏性为特征的胆管炎[1]。PBC晚期患者除进行肝移植外,尚无有效治疗方法。目前关于PBC发病机制尚未阐明,根据其流行病学特征,学者们认为其发病机制是由多种因素共同作用产生。本文讨论以下三点:根据其特异性损伤肝内中、小胆管的特点,探讨其与胆管上皮细胞的关系;肠道菌群参与胆汁酸代谢,胆汁酸代谢障碍或肠道菌群失调可能促使肝发生异常免疫反应,探讨其与肠道菌群的关系;环境因素可以打破遗传易感个体的免疫耐受,不同地区PBC发病率不同,探讨其与环境因素有关。

鼻空肠与鼻胃管管饲的急性重症卒中患者的肺炎

目的探讨鼻空肠管与鼻胃管肠内营养支持对重症急性卒中患者卒中相关性肺炎（stroke associated pneumonia，SAP）以及其他并发症的影响。方法共纳入60例需要管饲的重症急性卒中患者，随机分为鼻空肠管组和鼻胃管组进行肠内营养支持，观察2周内SAP、腹泻、呕吐、消化道出血和低钠血症的发生，记录置管前以及置管后7d和14d时的营养指标（总蛋白、前白蛋白、血红蛋白）并进行比较。结果鼻空肠管组和鼻胃管组各30例，2组人口统计学和基线临床资料均无显著差异。鼻空肠管组SAP（43．3％对70．0％；X2=4．340，P=0．037）、呕吐（13．3％对43．3％；X2=6．648，P=0．010）和低钠血症（16．7％对40．0％；X2=4．022，P=0．045）发生率显著低于鼻胃管组，但腹泻和消化道出血发生率无显著差异。鼻空肠管组置管后14d时的血浆总蛋白和前白蛋白浓度与置管前无显著差异，但血红蛋白浓度显著降低（P=0．001）；相比之下，鼻胃管组置管后14d时血浆总蛋白（P=0．001）、前白蛋白（P=0．036）和血红蛋白（P=0．001）浓度与置管前相比均显著降低。结论重症急性卒中患者鼻空肠肠内营养能有效预防SAP以及呕吐和低钠血症的发生，并且有助于维持患者的营养状况。