突触融合蛋白17改善Aβ31-35诱导的小鼠海马神经细胞死亡

目的探究突触融合蛋白17(syntaxin17,STX17)在Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡中的作用。方法基于WGCNA方法选取与阿尔茨海默病显著相关的基因,与自噬基因库和SNARE家族基因取交集筛选关键基因;C57BL/6小鼠海马组织中注射浓度为1 g/L的Aβ31-35和使用终浓度为5μmol/L Aβ31-35处理HT22海马神经细胞,采用Western Blot检测STX17、LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况;CCK-8法检测Aβ31-35处理的HT22海马神经细胞存活率;慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,Western blot检测Aβ31-35处理后LC3Ⅱ、P62的蛋白表达情况。结果与阿尔茨海默病显著相关的Salmon和Black模块分别与自噬基因库和SNARE亚家族取交集获取关键基因STX17。与对照组比较,经Aβ31-35处理后,HT22细胞细胞存活率[(81.81±11.65)%]明显下降(P<0.05),小鼠海马组织和HT22细胞中STX17蛋白表达均显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ和P62蛋白表达均显著升高(P<0.05);慢病毒介导HT22海马神经细胞STX17过表达后,显著逆转Aβ31-35诱导的LC3Ⅱ、P62的蛋白表达上调(P<0.05),并改善Aβ31-35诱导的HT22海马神经细胞存活率下降[(101.91±13.81)%vs(79.21±8.75)%,P<0.05]。结论STX17通过促进自噬来改善Aβ诱导的小鼠海马神经细胞死亡。

Per2蛋白抑制β_(1)-肾上腺素受体自身抗体诱导的心肌细胞死亡

目的探讨周期蛋白2(period 2,Per2)在β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-adrenergic receptor,β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-adrenergic receptor autoantibodies,β_(1)-AA)诱导的心肌细胞死亡中的作用。方法选取6~8周龄SD雄性大鼠16只随机分为主动免疫组[模型组,采用β_(1)-肾上腺素受体细胞外第二环抗原肽段(β_(1)-AR-ECⅡ)对大鼠进行主动免疫]和对照组(同期注射Na_(2)CO_(3)等溶液),每组8只。8周时取大鼠血清,提纯β_(1)-AA。购买H9c2心肌细胞,随机分为Control组、β_(1)-AA组和β_(1)-AR+β_(1)-AA组,CCK-8法检测细胞存活率(n=8);Control组和β_(1)-AA(1μmol/L)组细胞经地塞米松同步化4 h后,Western blot检测两组不同时间点心肌细胞Per2的表达,JTK_CYCLE分析昼夜节律参数(n=11);分别采用慢病毒shPer2和Per2敲低或过表达心肌细胞中Per2的表达,RT-PCR和Western blot检测Per2的表达(n=6);在慢病毒敲低Per2(n=8)和过表达Per2(n=10)基础上,结合β_(1)-AA处理,CCK-8法检测心肌细胞存活率。结果CCK-8结果显示,β_(1)-AA诱导H9c2细胞存活率明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示β_(1)-AA显著抑制心肌细胞Per2蛋白的节律性表达(JTK_CYCLE P>0.05),其中CT8和CT16降低最为明显(P<0.01)。慢病毒敲低Per2表达可引起心肌细胞存活率降低;在此基础上进行β_(1)-AA处理,细胞存活率进一步降低(P<0.001)。而过表达Per2可明显逆转β_(1)-AA诱导的心肌细胞存活率下降(P<0.001)。结论Per2抑制β_(1)-AA诱导的H9c2心肌细胞死亡。

自噬标志物LC3的节律表达破坏参与β_(1)-AA诱导的H9c2大鼠心肌细胞死亡

目的:探讨β_(1)-肾上腺素受体(β_(1)-AR)自身抗体(β_(1)-AA)对大鼠心肌细胞自噬标志物微管相关蛋白1轻链3(LC3)节律表达的影响及其在心肌细胞死亡中的作用。方法:实验材料为Sprague-Dawley(SD)大鼠和H9c2大鼠心肌细胞。将SD大鼠随机分为免疫组(β_(1)-AR组)和对照(control)组,每组6只;将H9c2细胞随机分为control组、β_(1)-AA组、慢病毒(LV)-NC组和LV-shPer2组(n=6);合成β_(1)-AR细胞外第二环抗原肽段,用于主动免疫大鼠,并使用亲和层析法从大鼠血清中提纯β_(1)-AA;β_(1)-AA处理H9c2细胞24 h后使用CCK-8法检测细胞活力;用地塞米松同步化细胞后,再给予β_(1)-AA处理,采用real-time PCR及Western blot法检测LC3的表达情况,采用Western blot法检测生物钟蛋白Per2的表达情况,使用JTK_CYCLE算法分析昼夜节律参数;用LV-shPer2感染H9c2细胞以破坏LC3的节律表达,进而采用CCK-8法检测细胞活力。结果:β_(1)-AR组大鼠血清中β_(1)-AA的A值与control组相比显著升高(P<0.05)。β_(1)-AA组H9c2细胞的活力显著低于control组(P<0.05)。β_(1)-AA可破坏H9c2细胞LC3和Per2的节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)。通过LV-shPer2干扰Per2基因而破坏H9c2细胞LC3节律表达(JTK_CYCLE P<0.05)后,细胞活力显著降低(P<0.05)。结论:β_(1)-AA破坏H9c2大鼠心肌细胞自噬标志物LC3的节律表达,从而促进细胞死亡。

以空气作为加氧介质的全保护加氧处理安全性及经济性研究

加氧处理是目前超临界机组优选的化学水工况。以某电厂为例,研究了电厂使用全保护加氧设备进行加氧处理的安全性和经济性,结果表明,以空气作为加氧介质能够安全有效地抑制给水系统及高压加热器疏水系统的流动加速腐蚀,加氧前后蒸汽系统氧含量不变,不存在加氧促进氧化皮剥落的风险,安全性显著提高,且在加氧处理工况下,控制给水pH值为9.0左右,降低加氨量后大幅延长了精处理混床的运行周期和锅炉酸洗周期,获得了明显的经济效益。

TiO_2/有机累托石/壳聚糖插层纳米复合膜制备及性能研究

光催化降解是解决环境问题的一种绿色技术。本文首先通过溶胶-凝胶法及锻烧技术制备了二氧化钛/有机累托石(Ti O2/OREC)复合物,然后采用水溶液法制备了绿色的、具有光催化活性的二氧化钛/有机累托石/壳聚糖插层纳米复合膜(Ti O2/OREC/CS)。以红外光谱(FTIR)、X-射线衍射(XRD)、紫外-可见吸收(UV)、扫描电镜(SEM)及透射电镜(TEM)对复合膜进行结构表征,研究了复合膜的力学性能及光催化活性。实验结果表明,该复合膜相对于壳聚糖单膜及OREC/CS复合膜,其力学性能得到了提高,在光照180分钟后可使罗丹明的降解率达81.1%。

600MW超临界机组全保护加氧设备及工艺的应用

超临界机组采用加氧处理是目前优选的化学水工况。本文介绍了A、B两个电厂全保护加氧处理的实施过程和取得的结果,结果表明:全保护加氧能够有效抑制给水系统及高加疏水系统的流动加速腐蚀,加氧处理工况下,控制给水p H值在9.0,水汽系统的铁含量都维持在较低水平;通过向给水系统加入低浓度的氧,使给水系统不但能够满足防腐钝化要求,同时还能保证蒸汽中基本无氧,有效的规避了氧气进入蒸汽系统后可能引起氧化皮剥落的风险;全保护加氧能够大幅延长精处理混床的运行周期,获得显著的直接经济效益。

柴连疏肝合剂治疗失眠的临床疗效研究

目的:分析柴连疏肝合剂治疗失眠的临床疗效。方法:选取2020年1月-2022年1月在我院进行治疗的58例失眠患者进行研究,随机分为对照组和研究组,各29例。对照组应用艾司唑仑治疗,研究组在此基础上应用柴连疏肝合剂。比较两组患者中医证候、焦虑自评量表(SAS)和抑郁自评量表(SDS)评分,睡眠质量和生活质量评分。结果:研究组治疗后中医证候评分、SDS评分、SAS评分均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组睡眠质量、睡眠时间以及入睡时间评分均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组生理状态、环境领域、心理状态、社会关系评分均比研究组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用柴连疏肝合剂治疗失眠效果较好,可以有效改善患者的疾病症状和焦虑、抑郁的负性情绪,提高其睡眠质量的同时可以增加睡眠时间,提高患者的生活质量,值得推广和应用。