P13K／Akt信号通路抑制剂与侵袭性前列腺的治疗

前列腺癌在男性恶性肿瘤中占了很大比例，目前主要的治疗方法是物理或化学的去雄疗法，但是在肿瘤短期消退后最终会进展为恶性程度较高的非雄激素依赖型前列腺癌，对此目前尚无有效治疗手段。因此探索前列腺癌细胞向非激素倚赖型转化的机制并寻找有效的治疗靶点具有重要的意义。在近年的研究中发现PI-3K／Akt通路可能在去雄治疗后前列腺癌的恶化演进中起到了核心作用。本文主要阐述PI-3K／Akt通路在非激素依赖型前列腺癌细胞的作用以及针对此通路的小分子抑制剂研究进展。

磷脂酰肌醇3磷酸激酶信号通路在前列腺癌病程演进中的研究进展

去势和抗雄激素疗法是目前处理转移性前列腺癌的基本手段,但是最终大多数患者演变为雄激素非依赖型癌症而复发,此时的前列腺癌细胞在极低水平的雄激素条件下得以继续生存和恶化。最新研究报告指出磷脂酰肌醇3磷酸激酶（PI3K）信号传导通路的活性升高是前列腺癌细胞在去势条件下得以存活和增殖的关键因素。PI3K信号传导途径还参与雄激素受体（AR）介导的生物学效应,调节前列腺癌细胞的存活与增殖。本文简要阐述PI3K在前列腺癌发展中的关键作用以及与其他信号传导途径的相互调节。