微小RNA146b对脓毒症小鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的观察微小RNA146b(miR-146b)对脓毒症小鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法选择健康雄性C57BL/6小鼠48只随机将其分为假伤组、脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组及脓毒症对照转染组4组各12只,建立模型并给予相应处理。处理后24 h收集各组脏器组织标本及血清,检测比较各组心肌组织miR-146b水平,血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平,心肌组织中凋亡相关分子Cleaved-caspase 3、Bax蛋白水平,并观察比较各组肺脏及心脏病理组织形态。结果心肌组织miR-146b水平脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组及脓毒症对照转染组均高于假伤组,脓毒症miR-146b转染组显著高于脓毒症组及脓毒症对照转染组;血清IL-1β、IL-6、ALT、AST、Cr、BUN水平及心肌组织中凋亡相关分子Cleaved-caspase 3、Bax蛋白水平脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组、脓毒症对照转染组明显高于假伤组,脓毒症组、脓毒症对照转染组明显高于脓毒症miR-146b转染组,差异有统计学意义(P<0.05)。肺脏病理组织切片可见,与假伤组比较,脓毒症组肺泡结构破坏明显,炎性细胞浸润显著增加,假伤组肺泡无明显渗出,脓毒症组肺泡渗出显著;与脓毒症组比较,脓毒症miR-146b转染组肺泡结构改善,肺泡内渗出明显减少,炎性浸润减少。心肌病理组织切片可见,与假伤组比较,脓毒症组小鼠心肌结构紊乱,细胞肿胀,可见细胞核破碎;与脓毒症组比较,脓毒症miR-146b转染组心肌细胞排列较整齐,细胞无肿胀,未见明显碎裂细胞核。结论通过体内转染miR-146b可上调脓毒症小鼠脏器组织miR-146b水平,减少炎性因子产生,抑制炎症反应,减轻脏器损伤。

甲状腺功能亢进症手术麻醉中发生的急性肺水肿抢救4例报告

自1990年1月至1992年11月,我们在甲状腺功能亢进症手术麻醉中遇到4例急性肺水肿的并发症,抢救成功3例,死亡1例。现报告如下。 1 临床资料与麻醉处理病例1,患者,46岁,女。继发性甲状腺功能亢进症,X线胸部检查见双侧肺纹理增强,心电窦性心律,伽玛闪烁照相示温结节,基础代谢率+30。麻醉诱导,静注硫喷妥钠和琥珀胆碱,行快速气管内插管。吸复合全麻(以下简称静吸复合全麻)维持麻醉。所行手术为甲状腺大部切除术,历时120min。

用“一真三互”促进班子团结

一个党委班子是否团结，取决于成员间是否真诚互信，如果互相猜疑、彼此提防，必然导致工作上缩手缩脚，很难团结一心、步调一致。分析一些单位班子不团结的原因，虽然情况各尽不同，但个别成员私心重、妒心重、疑心重是重要原因。怎样才能使班子成员团结和谐？我们体会是要把握好“一真、三互”。

多桅杆倒装法在300m^3液氮储槽安装中的应用

工程建设中受到场地条件限制,对一些大型静置设备安装有诸多不利因素,常采用多桅杆倒装法进行安装。本文介绍液氮储槽多桅杆倒装法施工的过程。

褪黑素对脓毒症小鼠急性肾损伤及miR-146a水平的影响

目的探讨褪黑素(MT)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症肾损伤小鼠炎症及肾脏细胞凋亡的影响,以及MT对脓毒症肾损伤的作用及其与microRNA-146a(miR-146a)的关系。方法将48只雄性Balb/c小鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、MT治疗组(MT组)以及假治疗组(NS组),每组16只。MT组、NS组小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg体重)制备脓毒症模型,MT组小鼠于建模前半小时、建模时、伤后4 h分3次注射MT(30 mg/kg体重),NS组及Sham组小鼠在MT组相应给药时间点注射等量生理盐水。LPS处理24 h后,检测各组白细胞介素(IL)-1β、IL-6 mRNA的水平、miR-146a的水平、凋亡蛋白Caspase-3、Bax的表达情况,以及血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)水平。LPS处理72 h后观察各组小鼠肾脏病理变化及损伤情况。结果①Sham组肾小球、肾小管结构完整,NS组肾小管内管型形成,肾小管结构不清,肾小球固缩,大量炎症细胞浸润;MT组坏死肾小球数目明显少于NS组。②NS组、MT组血清Cr、BUN含量显著高于Sham组(P <0.01),MT组血清Cr、BUN含量则显著低于NS组(P <0.01)。③MT组肾脏组织Cleaved-caspase-3、Bax表达量显著低于NS组(P <0.01)。④三组肾脏组织中IL-1β和IL-6水平比较,差异有统计学意义(P <0.05),其中MT组肾脏组织IL-1β、IL-6显著低于NS组(P <0.01)。⑤三组肾脏组织中miR-146a水平比较,差异有高度统计学意义(P <0.01),MT组显著高于NS组(P <0.01)。结论 MT对LPS诱导的脓毒症小鼠肾损伤有明显治疗作用,这种治疗作用可能是通过上调miR-146a,进而抑制炎症及细胞凋亡实现的。

褪黑素对miRNA-223表达的影响及对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的机制

目的研究褪黑素对miRNA-223表达的影响及对脓毒症小鼠心肌损伤保护的作用机制。方法取48只健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假伤组、生理盐水组及褪黑素治疗组,每组16只。生理盐水组和褪黑素治疗组采用腹腔注射内毒素制备脓毒症模型,褪黑素治疗组于建模前30 min、建模时、伤后4 h分3次注射褪黑素,生理盐水组和假伤组在褪黑素治疗组相应给药时间点注射等量生理盐水。内毒素处理24 h后,3组均取8只小鼠,收集血液,检测血清中白介素(IL)-1β、IL-6含量,蛋白免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达; 48 h后处死其余小鼠,收集心肌组织,检测miRNA-223含量。结果褪黑素治疗组、生理盐水组血清IL-1β、IL-6水平高于假伤组,褪黑素治疗组低于生理盐水组(P <0. 01)。褪黑素治疗组、生理盐水组Bcl-2表达水平低于假伤组,褪黑素治疗组高于生理盐水组(P <0. 01);褪黑素治疗组、生理盐水组Bax蛋白表达水平高于假伤组,褪黑素治疗组低于生理盐水组(P <0. 01)。与假伤组比较,生理盐水组心肌纤维明显肿胀,大量炎性细胞浸润,褪黑素治疗组心肌结构则较生理盐水组明显改善。褪黑素治疗组、生理盐水组心肌组织miRNA-223水平均低于假伤组,褪黑素治疗组高于生理盐水组(P <0. 01)。结论褪黑素可能通过上调心肌组织miRNA-223的表达,减少IL-1β、IL-6等炎性因子的释放,抑制炎性反应,从而减少心肌组织的凋亡,保护心肌组织。

变频调速恒压供水系统在杭钢中轧生活区的应用

用变频调速系统实现水泵电机无级调速,随着用水量的变化自动调节系统的运行参数,保持水压恒定,解决了顶楼用户水压低、用水高峰时常缺水的问题,并能节电近30%。

复杂科学与科技哲学交叉视野中的科技创新

科技创新是时代发展的必然趋势,也是复杂的过程,即在以往观念中加入需要创新的科学思想,用来深化当前的科技,这是科技创新的主要手段,也是必经之路。我们从复杂科学和科技哲学交叉视野来思考问题、解决问题、创新科技,是一种前沿思想,能够揭示科技发展的无限性,其中最主要的技术为“倒置显微镜技术”。关于倒置显微镜技术的研究,是在近几年才开始的,打破了以往传统显微镜的操作,即理解为:通过高倍复试显微镜,并结合新型技术“注射针”,或者是操作器,对研究对象进行操作的一种办法,目前,为社会提供了许多便利,使用最多的学科为:免疫学、细胞学、植物学等,并获得了不错的口碑。在新形势背景下,对倒置显微镜技术结合传统科技进行深入探究,并应用到各个领域,是未来发展的趋势,也可以对新型技术有所突破。本文通过科技创新的复杂性与局限性、显微镜科技创新的新办法、交叉视野中科技创新等内容进行论述,希望为相关行业提供一些建设性意见。

水电站大坝碾压混凝土施工技术研究

碾压混凝土施工技术是水电站大坝施工建设的重要技术,其施工质量对整个水电站大坝的使用性能和使用寿命有着重要影响,结合水电站大坝的实际情况,加强碾压混凝土施工技术各个环节的管理和控制,规范碾压混凝土施工工艺,提高水电站大坝的稳定性。

连续箱梁支架现浇施工控制要点

文章对新建宁杭（南京至杭州）客运专线二标段林家坝特大桥跨S241省道连续梁（40＋50＋46）m现浇梁施工中，地基换填处理、支架搭设安装、预压、模板、预应力施工等工艺控制进行了详细介绍。

褪黑素调控微小RNA-9抑制脓毒症炎性反应的机制

目的探讨褪黑素对微小RNA-9(miRNA,miR-9)的表达影响及减轻脓毒症炎性反应的作用机制。方法制备脓毒症小鼠模型,随机分为:模型组[脂多糖(LPS)组],褪黑素治疗组(Mel+LPS组),分别于注射LPS前0.5 h、中、后4 h注射褪黑素(30 mg/kg)(Mel+LPS组)或等比例生理盐水(LPS组)。24 h后处死半数小鼠,收集其血液,48 h后处死其余小鼠,收集肝、肺组织。苏木精-伊红(HE)染色观察脏器病理损伤,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肺、肝组织miR-9含量。培养RAW264.7细胞,随机分为:miR-9抑制物对照组(NC组),miR-9抑制物组(miR-9-in组),LPS+miR-9抑制物对照组(LPS+NC组)和LPS+miR-9抑制物组(LPS+miR-9-in组)。FQ-PCR法检测TNF-α、IL-1β的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测p65、磷酸化p65的蛋白含量。结果HE染色显示,LPS组脏器损伤严重,大量炎性细胞浸润。Mel+LPS组脏器损伤程度较LPS组明显改善。Mel+LPS组TNF-α、IL-1β显著低于LPS组[TNF-α:(93.17±21.92)ng/L比(236.83±24.86)ng/L;IL-1β:(97.07±14.62)ng/L比(159.63±28.83)ng/L,P<0.01]。Mel+LPS组肺、肝组织miR-9的表达水平显著低于LPS组(肺:0.61±0.12比2.36±0.13;肝:0.62±0.19比2.85±0.57,P<0.01)。巨噬细胞模型中,LPS+miR-9-in组TNF-α、IL-1β的mRNA表达水平显著低于LPS+NC组(TNF-α:21.92±3.67比42.94±8.88;IL-1β:351.55±71.89比645.00±55.02,P<0.01),蛋白印迹实验检测结果显示LPS+miR-9-in组磷酸化p65的蛋白表达水平显著低于LPS+NC组(0.14±0.05比0.67±0.11,P<0.01)。结论褪黑素可能通过抑制miR-9的表达来抑制核因子-κB通路的激活,从而减轻脓毒症中的炎性反应,减轻器官功能损伤。

DNA交联修复基因DCLRE1B对肝癌细胞侵袭和迁移影响的研究

目的探究DNA交联修复(DNA cross-link repair,DCLRE)1B基因对肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用生物信息分析法对DCLRE1B mRNA在肝癌组织中的表达情况及其对肝癌患者预后的影响进行分析;采用免疫组织化学染色法(immunohistochemistry,IHC)检测手术切除的肝癌组织及其对应正常肝组织中DCLRE1B蛋白的表达情况;运用慢病毒介导构建DCLRE1B基因沉默的Huh7和HepG2肝癌细胞系,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测其转染效果;采用划痕实验和Transwell法检测DCLRE1B沉默后的肝癌细胞Huh7和HepG2的迁移和侵袭能力;使用实时荧光定量-聚合酶链反应(quantitative real time-polymerase chain reaction,qRT-PCR)法检测DCLRE1B沉默后上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关基因改变情况。结果①生物信息分析结果显示:DCLRE1B mRNA在多种肿瘤(包括肝癌)组织中呈高表达(P<0.05);DCLRE1B mRNA的表达与肿瘤的TNM分期相关(P<0.05);肝癌患者的DCLRE1B mRNA相对表达量与其预后相关,高表达组肝癌患者的总生存情况(P=0.038)和无进展生存情况较低表达组缩短(P=0.005);单因素和多因素Cox比例风险回归分析结果显示,DCLRE1B的表达是影响肝癌预后的因素(P<0.05)。②手术切除的肝癌组织中DCLRE1B蛋白表达的阳性率高于正常肝组织(P<0.05)。③细胞实验结果显示:慢病毒介导构建DCLRE1B沉默的肝癌细胞系Huh7和HepG2后,其DCLRE1B蛋白表达均明显下调(P<0.01);沉默DCLRE1B基因后的肝癌细胞的迁移和侵袭能力均明显减弱(P<0.05);沉默DCLRE1B后,肝癌细胞上皮钙粘蛋白、基质金属蛋白酶9和和β-连环蛋白的mRNA表达上调(P<0.05),神经钙粘蛋白和波形蛋白的mRNA表达均下调(P<0.05),锌指转录因子mRNA表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沉默DCLRE1B基因可以抑制肝癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与EMT过程有关。

脓毒症病理生理及信号转导机制的研究进展

脓毒症作为重症监护室常见的危重症之一,过去几十年来,其发病率及病死率并未得到有效改善。最新的脓毒症定义中指出要及时认识到宿主针对感染所出现的反应失调,因为由此导致的器官功能障碍将会极大影响患者生存率。本文从脓毒症定义及流行病学数据出发,按照炎症反应,凝血功能障碍,免疫应答抑制,器官功能障碍等角度探讨了脓毒症的病理生理机制,同时介绍了核因子κB(NF-κB),Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT),磷酸肌苷3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K/Akt),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路,从信号转导机制水平就近年来脓毒症的研究进展做以总结。以期为脓毒症临床研究及防治工作奠定理论基础,最终提高脓毒症的救治水平。

飞兵马里：法军打出的＂兵器牌＂

2011年的利比亚战争，法国的“阵风”战斗机率先开火，打响了军事干预利比亚的第一枪。两年后的马里，法国再次冲锋在前。 与利比亚战争一样，充当前锋的是法国空军。此次飞兵马里，法军打出哪些“兵器牌”？本文为您一一揭晓。