以小实验为切入点,推动科学课程改革

每一轮课堂教学改革,其重点都聚焦在学习方式和育人模式上,进而一步步地解决课程教学上所存在的问题,从而构建基于核心素养、体现新时代要求的课程教学新体系。科学课程是一门体现科学本质的综合性基础课程,富有实践性,有助于学生保持对自然现象的好奇心.

微针在化妆品透皮吸收中的研究进展

化妆品中的功效成分如何透过皮肤屏障是化妆品行业的热点问题。微针技术通过微小的针头在皮肤表面形成微通道,可以促进化妆品中的功效成分渗透到皮肤深层,为传统的皮肤护理方法带来了革新。本文综述透皮吸收的途径和增加透皮吸收的方法,以及微针技术在化妆品透皮吸收中的研究进展,讨论微针技术在化妆品行业中的发展前景以及面临的挑战,以期为未来的研究和开发提供参考。

低氘水跨越皮肤屏障的应用潜力研究

近年来,随着科技的不断进步和人们对健康美容的需求增长,化妆品行业面临新的挑战和机遇,其中之一就是如何让化妆品中的有效成分更好地渗入皮肤,从而发挥其最大功效。低氘水(deuterium-depleted water)可能是一种有效的透皮试剂,现已引起广泛关注。本研究考察低氘水的溶解能力、透皮能力及其作为化妆品新透皮策略的应用潜力。

好氧反硝化细菌的筛选及反硝化效率测定

从土壤中分离得到21株能以硝酸盐为唯一氮源提供的细菌,其中,能进行反硝化生成亚硝酸盐氮的细菌共12株,从中选择效果较好的2株作为研究对象,分别标记为DM-8和DM-13。研究其生长曲线、最适生长pH值范围,得到DM-8最适生长的pH值范围是6.0～8.0,DM-13最适生长的pH值范围是6.0～7.5。测定反硝化过程中硝酸盐氮和亚硝酸盐氮的浓度变化,DM-8和DM-13在培养48 h后,硝酸盐氮的去除率分别为33%和97%。

五味健体口服液对免疫低下小鼠免疫功能的影响

目的:考察五味健体口服液对免疫低下小鼠免疫功能的影响。方法:采用环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,通过检测小鼠脾淋巴细胞转化能力、碳粒廓清指数、胸腺指数、脾脏指数、血常规及血清中IgG、TNF-α、IL-2、IFN-γ含量等指标,探讨五味健体口服液对小鼠免疫功能的调节作用。结果:在小鼠免疫低下模型中,与模型组比较,五味健体口服液可显著提高免疫低下小鼠淋巴细胞增殖能力、胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清指数(P<0.05);并能提高血清IgG、TNF-α、IL-2、IFN-γ含量及外周血中WBC、RBC、HGB、PLT含量(P<0.05)。结论:五味健体口服液能显著增强免疫低下小鼠特异性和非特异性免疫功能。

基于AutoCAD Civil 3D的水利工程地质三维模型

Civil 3D软件包含了传统CAD的全部功能,同时实现了三维动态模型的设计。文中以某水库工程地质勘察的三维地质建模过程为例,通过创建地形曲面、地层实体、坝基开挖曲面、生成施工结果等步骤来介绍Civil 3D的建模过程,为水利工程地质勘察三维建模提供参考。

基于Civil 3D的晋阳湖水库清淤量计算

晋阳湖改造工程的一项建设任务为湖底清淤。为了估算淤泥开挖量,文中利用Auto CAD Civil 3D软件建立湖底淤泥层三维地质模型,分析了淤泥层体积,并按照设计湖底高程,计算出开挖淤泥体积。该方法较传统计算方法更加高效,且计算精度较高。

水均衡法在南阳沟地下水资源量计算中的应用

南阳沟位于关帝山北侧,为北川河一级支沟。文中选取南阳沟两侧分水岭为水力边界,采用水均衡法分析南阳沟地下水资源量,为南阳沟地下水开采方案提供依据。

以麦秆作为好氧反硝化碳源的研究

采用室内试验装置,研究以麦秆为碳源和反应介质的生物反应器在好氧条件下去除地下水中硝酸盐的影响因素和效果。结果表明,以麦秆为碳源的反应器启动快,反硝化反应受温度及水力停留时间影响大。28℃时N的去除量约33℃的3倍。当室温为(27±1)℃,进水硝酸盐氮浓度为50mg/L、水力停留时间56.85h时,反应器对氮的去除率在94.64%以上;当水力停留时间为12h时,氮去除率<50%。同时反硝化反应受pH值和进水NO3--N浓度的影响。当pH值为6.7时,N的去除率最高,达90%以上。反硝化速率与NO3--N浓度显著呈线性关系。

地下水硝酸盐氮同位素分析最新方法——细菌反硝化法

细菌反硝化法是目前地下水中硝酸盐氮同位素分析的最新方法，包括反硝化菌的选取与培养、反硝化菌将硝酸盐完全转化成N2O气体、N2O气体的提取与纯化、N2O气体氮同位素测定。与传统方法相比，细菌反硝化法可分析低浓度微量水中硝酸盐氮同位素，且更为快捷可靠。

肌电生物反馈的非线性机制

目的：探讨肌电生物反馈中肌电与脑电活动间的相关联系及其机制。方法：动态同步采集肌电生物反馈中肌电和脑电信号后，在评价肌电幅值和频率的基础上，利用非线性动力学参数——近似熵（ApEn）和互近似熵（Cross-ApEn），分析肌电信号内部以及肌电-脑电信号间的非线性改变。结果：随生物反馈次数的增加，对照组及生物反馈组实验前后肌电振幅的最大值、最小值和平均值都明显降低（F=3．85—25．59，P〈0．05），生物反馈组实验前及实验后肌电频率明显上升（F=6．71、8．67，P〈0．05）；同时，肌电信号的ApEn明显降低（F=5．42、2．81，P〈0．05），肌电与脑电信号间的互近似熵也明显升高（F=13．77—19．52，P〈0．05）。最后2次反馈中上述指标均明显不同于对照组（P〈0．05）。结论：肌电生物反馈中肌电变化的机理，可能与生物反馈加强了大脑的有意识的调控作用而减弱了大脑对下运动神经元-肌肉系统的非线性易化有关。

细菌反硝化法同时分析天然水中硝酸盐氮、氧同位素组成研究

细菌反硝化法是目前同时分析天然水中硝酸盐氮、氧同位素组成的最新方法。该方法包括反硝化菌的选取与培养,利用反硝化菌将硝酸根完全转化成N2O气体以及N2O气体的提取、纯化和同位素测定。该方法采用硝酸盐标准,对测试结果需进行试剂本底、同位素分馏、同位素交换校正。与传统方法相比,细菌反硝化法可同时分析低浓度微量水中硝酸盐的氮、氧同位素组成,且速度更快捷,结果更可靠。

ERK在17β-雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用

本实验旨在研究细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在17β-雌二醇(17β-estra-diol,E_2)介导的一氧化氮(nitric oxide,NO)抑制血管损伤后平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖中的作用。在去势雌性大鼠中建立颈总动脉球囊损伤模型,实验分单纯去势组(OVX)、去势给予E_2治疗组(E_2+OVX)、去势后球囊损伤组(OVX+Inj)和去势后球囊损伤给予E_2治疗组(E_2+OVX+Inj)。分别检测各组血管壁的厚度、血浆中NO的浓度、ERK蛋白表达和活性的变化以及eNOS蛋白表达情况。结果显示,与OVX组相比,OVX+Inj组血浆NO含量明显下降和血管壁厚度明显增厚,E_2可增加血浆中NO含量和抑制球囊损伤后血管壁的增厚;E_2可以抑制ERK蛋白表达和活化,诱导eNOS蛋白的表达。血浆中NO含量与eNOS蛋白的表达呈正相关,与血管壁厚度和ERK蛋白表达呈负相关。以上结果提示,E_2可通过增加血管组织eNOS蛋白表达,促进NO生成,抑制ERK蛋白的表达和活性,从而抑制血管损伤后VSMC的增殖。

坐骨神经周围给予rrTNF引起大鼠病理性疼痛

目的:观察在完全没有神经损伤的情况下,单纯外源性肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是否能引起神经病理性疼痛。方法:利用行为学测试的方法,检测坐骨神经周围给予重组大鼠肿瘤坏死因子-α(rrTNF)对大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的影响。同时在给予rrTNF前后鞘内给予NF-κB抑制剂PDTC,检测大鼠50%机械刺激撤足阈值及热刺激撤足潜伏期的变化。结果:10、100、1000 ng/L rrTNF(每天1次,连续2d)可引起大鼠双侧后爪机械刺激和热刺激痛觉过敏,持续20 d左右。预先给予PDTC可完全防止rrTNF引起机械痛觉过敏,并可使热刺激撤足潜伏期的下降延迟。疼痛产生以后,再给予PDTC对已经形成的机械痛敏无明显作用,对热痛敏却有短暂的抑制作用。结论:坐骨神经周围给予rrTNF可引起大鼠产生机械痛敏和热痛敏,NF-κB信号转导途径在其中起作用。

地下水有氧反硝化的固态有机碳源选择研究

目前生物反硝化多采用液态有机碳源,如甲醇、乙醇等,而对富含有机碳的固态有机碳源研究较少。选取4种农业废弃物:麦杆、稻草、木屑、稻壳作为反硝化细菌的碳源,以菜园土和白蚁侵蚀过的木条为接种物的有氧条件下,研究了含100mg·L-1NO3-废水的氮去除情况。研究结果表明充填麦杆和稻草的反应具有较好的反硝化效果,且最终无NO2-的积累;反应过程中无NH4+的产生;pH值随反硝化进行而略有升高,随反硝化结束而趋于定值。因此,麦杆和稻草可作为进一步反应的固态有机碳源。

诱导型一氧化氮合酶在17β-雌二醇诱导的血管平滑肌细胞周期阻滞中的作用

利用大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)作为模型,观察17β-雌二醇(17β-estradi-ol,E2)对VSMC诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)活性和蛋白表达的影响,并探讨其在内皮素-1(endothlin 1,ET-1)刺激的VSMC周期循环中的作用。检测指标包括同位素法测定iNOS的活性,免疫印迹法(western blot)检测iNOS蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,观察一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂NG-硝基左旋精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)对E2抑制VSMC细胞周期的影响。结果显示,E2明显增加iNOS的活性和蛋白表达,在30 min和12 h时能诱导VSMC的iNOS活性明显增加,而60 min和24 h时VSMC的iNOS活性与对照组无显著差异,不呈明显浓度依赖性,雌激素受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂Tamoxifen和L-NAME能明显抑制E2诱导的VSMC iNOS活性增加;E2增加VSMC的iNOS蛋白表达的作用在3 h时起效,12 h达高峰,以后逐渐下降,呈浓度依赖性,Tamoxifen能明显抑制E2诱导的VSMC iNOS蛋白表达;E2明显抑制ET-1诱导的S期细胞百分比和G2+S/G1增加,使VSMC在G1期发生细胞周期阻滞,这些作用可被预先给予L-NAME所明显减轻。上述结果提示,E2使ET-1刺激的VSMC细胞周期循环在G1期发生阻?

17β-雌二醇对血管内皮细胞增殖的影响

【目的】从膜雌激素受体(membraneestrogenreceptor,mER)的角度探讨17β雌二醇(17β-estradiol,E2)对血管内皮细胞(vascularendothelialcells,VEC)增殖的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号途径在促VEC增殖中的作用。【方法】在培养小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)上,应用犤3H犦-Tdr掺入法测定DNA合成,免疫印迹法检测磷酸化MAPK蛋白(磷酸化p42/p44)表达,流式细胞仪检测mER。【结果】不同浓度的E2(0.001～1μmol/L)作用于BAECs24h,均能使犤3H犦-Tdr掺入率增加,以0.01μmol/LE2作用最强。雌激素受体(estrogenreceptor,ER)阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)(0.1μmol/L)或MAPK特异性抑制剂PD98059(50μmol/L)预处理BAECs1h,均明显抑制0.01μmol/LE2诱导的BAECsDNA合成;E2(0.01μmol/L)、E2BSA(0.01μmol/L)作用于BAECs15min后均能激活p42/p44磷酸化MAPK蛋白,他莫昔芬可明显抑制E2、E2BSA的作用;流式细胞仪检测结果显示阳性处理组和阴性对照组间荧光强度均值差异有统计学意义。【结论】BAECs膜上存在mER,E2可通过mER介导发挥其快速激活MAPK信号通路的非基因效应,进而促进VEC增殖。

检验过程中潜在风险的识别与管理

目的识别与管理检验过程中实验活动的潜在风险。方法在科室策划风险管理计划的基础上,以专业组和关键岗位为单位,从＂人（人员）、机（设备）、环（环境）、法（方法）、料（材料）＂等要素中识别可能影响检验过程医疗质量的潜在风险,对风险进行发生频率与危害大小的等级评价。结果 2014年10~11月专业组在189个检验过程中识别潜在风险393项;5个关键岗位识别潜在风险79项。风险集成后的潜在风险为192项,其中,检验前、中、后过程分别为53、104、35项,分布在标本采集、标本准备、人员、内部质控、外部质评、设备、试剂、环境、文档管理、结果初审、结果报告等方面;192项潜在风险的程度分级与频次分析,高、中、低风险分别为32、134、26项,频繁、可能、偶尔、极少、不可能分别为7次/周、17次/月、112次/年、51次/年、5次/设备使用寿命。结论识别与管理检验过程的潜在风险,有利于保障检验质量目标与指标的有效实施。

刺激Aδ纤维抑制背角C-纤维诱发电位长时程增强

目的观察长时程增强(long-termpotentiation,LTP)引导后的不同时期,电刺激Aδ纤维对脊髓LTP的抑制效应。方法以10～20V,0.5ms的刺激强度刺激坐骨神经,同时细胞外记录脊髓背角C-纤维诱发电位。强直刺激坐骨神经诱导C-纤维诱发电位LTP后不同时期刺激Aδ。结果诱导出LTP15min后,电刺激Aδ纤维使LTP抑制了(44.1±4.2)%(n=7),持续(69.3±18.5)min。LTP引导出1h后,用同样的刺激参数刺激Aδ纤维使LTP抑制了(16.9±3.1)%(n=7),持续(21.9±2.0)min。然而,LTP引导出3h后,电刺激Aδ纤维不但不能抑制LTP反而使LTP的幅度进一步增大犤(31.9±6.3)%,n=7犦并持续到实验结束(1～3h)。结论重复刺激Aδ纤维对业已建立的C-纤维诱发电位LTP的抑制效应具有时间依赖性。

利用固态有机碳源的地下水生物反硝化及影响因素研究进展

综述利用固态有机碳作为反硝化碳源的研究现状,结果表明,利用固态碳源作为碳源可以有效地去除NO3-N,反硝化效果明显,而且具有成本低廉、易获取、不需经常补充的优点。