长江流域洞庭湖片区典型城市水环境问题解析与治理对策

为解析洞庭湖片区城市对洞庭湖及长江流域造成的水环境污染问题并提出相应的治理对策,以洞庭湖片区6个城市为研究对象,对该区域城市国控断面水质变化情况、水资源特征和重金属污染问题进行梳理,对工业源、城市生活源和城市面源的污染负荷进行核算。结果表明,片区内6个城市排放的COD、氨氮、TN和TP负荷量分别为14.07万、1.21万、2.45万和0.14万t/a,主要污染源来自城市生活源,其次分别为工业源和城市面源,影响片区城市水质的主要因子分别为氨氮和TP。对该片区城市水环境问题进行剖析,发现管网建设不完善是引起城市水体水质恶化的重要原因之一,工业规模扩大和工业历史遗留问题导致工业废水排放和重金属污染,并基于上述分析提出相应的城市水环境问题整治建议。

共聚联苯型聚酰亚胺的模压工艺研究

对联苯四酸二酐、均苯四酸二酐与二氨基二苯醚聚合得到的共聚联苯型聚酰亚胺模塑料的模压成型的主要工艺条件进行了研究,考察了模压温度、模压压力和模压时间对成型制件拉伸性能的影响。采用扫描电子显微镜和热老化实验分别对制件微观形貌和耐热稳定性进行了表征。结果表明:共聚联苯型聚酰亚胺适宜的模压条件为模压温度430℃,模压压力13 MPa,模压时间15 min;制件拉伸断裂面成韧性断裂,且具有优良的热稳定性。

磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2信号通路抑制剂对乳腺癌细胞缺氧诱导因子-2α表达的影响

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶/细胞信号调节激酶1/2(MEK/ERK1/2)信号通路抑制剂对缺氧诱导的乳腺癌MCF-7细胞中缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)表达的影响。方法乳腺癌MCF-7细胞常规培养24 h后,分为常氧组、缺氧组、缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组,缺氧+低剂量U0126组和缺氧+高剂量U0126组。常氧组细胞使用含生理盐水的RPMI 1640培养基,缺氧组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和4μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量LY294002组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和40μmol·L-1 LY294002的RPMI 1640培养基,缺氧+低剂量U0126组细胞使用含100μmol·L-1氯化钴和2μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,缺氧+高剂量U0126组细胞应用含8μmol·L-1 U0126的RPMI 1640培养基,继续培养3 h。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组细胞HIF-2αmRNA的表达;采用Western blot法检测各组细胞HIF-2α蛋白、磷酸化Akt(p-Akt)和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果缺氧组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量高于常氧组(P<0.05);缺氧+低剂量LY294002组、缺氧+高剂量LY294002组、缺氧+低剂量U0126组、缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧组(P<0.05)。缺氧+高剂量LY294002组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量LY294002组(P<0.05);缺氧+高剂量U0126组细胞中HIF-2αmRNA相对表达量及HIF-2α蛋白、p-Akt蛋白和p-ERK1/2蛋白相对表达量低于缺氧+低剂量U0126组(P<0.05)。结论PI3K/Akt和MEK/ERK1/2信号通路可能是缺氧诱导HIF-2α表达的上游信号通路,在缺氧条件下对HIF-2α具有正向调节作用,在乳腺癌的发生、发展中发挥重要作用。

丁酸钠对乳腺癌细胞增殖的影响

目的研究丁酸钠对乳腺癌细胞MDA-MB-435S增殖的影响。方法观察丁酸钠处理MDA-MB-435S细胞前后细胞生长速度、倍增时间、克隆形成率和细胞周期分布等变化,并进行统计学比较。结果与对照组相比,实验组生长速度明显减慢,倍增时间明显延长(P<0.01),且呈现浓度和时间依赖性。对照组细胞和实验组细胞克隆形成率分别为(75.00±5.67)%和(11.70±2.56)%,对照组高于实验组(P<0.01)。与对照组相比,实验组细胞出现明显的G1期阻滞(P<0.01),G2/M期细胞比例显著减少(P<0.01)。结论丁酸钠可显著抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435S的增殖。

以学生为中心的教学理念在病理教学中的应用

病理学是一门极其重要的医学桥梁学科,教师在教学中应抓住病理学的课程特点,采用理论课、实验课、临床病例讨论等多种授课形式,贯穿以学生为中心的教学理念,采取动态思维方法,并注意动静结合认识病变,激发学生的学习兴趣和自主性,为进入临床打下坚实的基础。同时引导学生利用网络技术,查阅相关知识及新进展,培养学生自主学习的能力。

3,3’,4,4’-联苯四甲酸合成中偶联工艺的研究

以苯酐为原料经氯化、脱氯偶联两步反应合成了3,3',4,4'-联苯四甲酸,研究了中间产物4-氯邻苯二甲酸(4-CPA)脱氯偶联生成3,3',4,4'-联苯四甲酸的偶联反应工艺条件,并通过红外、液相色谱等对产物进行了表征。结果表明:Pd/C催化剂的用量及钯含量、氢氧化钠加入量、温度对产率及纯度影响较大,偶联反应最佳工艺条件为:5%Pd/C催化剂中Pa/4-CPA的配比为6.47 mg∶1 g,OH-/4-CPA的摩尔比为3.5,反应温度90℃,此时偶联收率达到66.7%,纯度高于98%。

“人工智能”时代基于翻转课堂的病理学教学模式初探

“人工智能”时代,随着信息技术和微课、幕课等网络教学课程的迅速发展,如何推进技术与教育的深度融合,提升教学质量,成为众多教育工作者开展教学改革的主要目的。翻转课堂融合了信息化技术和智能移动设备教学技术,打破了传统灌输式的教学模式,以学生为中心,能够更好地激发学生对知识的兴趣。我校病理学相关网络教学平台已建立,教师素质及学生学习能力特点等都符合翻转课堂实施的要求,结合病理学课程特点,分析在病理学教学中引入该模式的可行性,促进病理教学改革。

加强化工高职教育职业素质培养的探究

石油和化学工业是我国经济重要的基础产业,具有生产规模大、高温高压、易燃易爆等行业特点,化工职业教育要服务区域经济和促进行业发展,加强化工高职素质教育具有重要意义。

浅谈多媒体技术在病理教学中的应用

本文从病理学的学科特点出发,提出了病理教学更需要新型的多媒体教学方法,并结合从教经验,浅谈了多媒体课件制作,以及开展病理多媒体教学的必要性。

共缩聚型聚酰亚胺模塑粉的合成与性能研究

为改善聚酰亚胺模塑粉的加工性能,采用含有扭曲非共面结构的自制二酐与均苯四甲酸酐、二氨基二苯醚制得共缩聚型聚酰亚胺。研究表明,引入自制二酐后,模塑粉的Tg明显下降,模压件的拉伸强度和伸长率有所提高,既可达到增韧的效果又可保持其良好的耐热性能。

合成氨生产技术课程信息化教学的应用与探讨

信息化教学模式是时代和教育发展的需要,作为应用化工技术专业的核心课合成氨生产技术课程采用线上线下结合的理实一体化教学模式,把微课、AR、VR、二维码、动画等现代信息技术与教学过程相结合,突破课程难点,激发学生学习自主性,有效提升了学生的专业知识、操作技能及综合素质。

毛竹活性炭制备及其对含苯酚废水吸附的研究

毛竹活性炭是以毛竹废料为原料在850℃下,用二氧化碳作为活化剂活化预先浸渍硫酸亚铁毛竹来制备的。毛竹活性炭孔的物理性质用77K下氮气吸附等温线来表征。实验制备的活性炭对苯酚均具有较高的吸附性能和较快的吸附速率。在25℃下,通过静态和动态试验对活性炭吸附水中的苯酚进行了研究,测定了吸附等温线。用Freundlich和Langmuir方程来拟合吸附等温线,结果发现毛竹活性炭对苯酚的静态吸附较符合Langmuir等温式。苯酚的吸附动力学用拟一级和拟二级方程来研究。计算出动力学模型的吸附速率常数。结果证明该毛竹活性炭对苯酚的吸附符合拟二级动力学方程。研究证明实验制备的活性炭可以有效的去除苯酚。

人脑胶质瘤中MMP-9的表达及意义

目的:探讨MMP-9在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法:采用免疫组化S-P法检测45例人脑胶质瘤及32例瘤旁正常脑组织中MMP-9蛋白的表达。结果:MMP-9在正常脑组织、低度恶性及高度恶性脑胶质瘤组织中的阳性表达率分别为15.6%,45.8%,81.0%。结论:MMP-9蛋白表达与胶质瘤的发生和恶性进展有关。

人参皂苷Rg1抗同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的作用及相关机制研究

目的探讨人参皂苷Rg1抗同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的作用及相关机制。方法体外培养HUVECs细胞,采用琼脂糖凝胶电泳和末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分析各组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA和蛋白质的表达。结果琼脂糖凝胶电泳显示:与对照组和Rg1组比较,Hcy组可见特征性DNA的"梯状"条带。TUNEL染色显示:与对照组和Rg1组比较Hcy组细胞凋亡率增加差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组eNOS mRNA水平表达降低差异有统计学意义(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组eNOS mRNA水平表达增加差异有统计学意义(P<0.01),但仍低于对照组和Rg1组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blotting显示:与对照组和Rg1组相比,Hcy组eNOS蛋白水平表达降低差异有统计学意义(P<0.01);与Hcy组相比,Hcy+Rg1组eNOS蛋白水平表达增加差异有统计学意义(P<0.01),但仍低于对照组和Rg1组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论人参皂苷Rg1能够抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡,此作用可能与上调血管内皮细胞eNOS水平有关。

siRNA干扰缺氧诱导因子-2α对乳腺癌细胞增殖能力的影响

目的探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factors-2α,HIF-2α)siRNA对乳腺癌细胞MCF-7增殖能力的影响及相关机制。方法采用CoCl2处理细胞,建立细胞缺氧模型,应用RNA干扰技术沉默MCF-7细胞中HIF-2α的表达;运用RT-PCR技术检测转染后MCF-7细胞中HIF-2αmRNA的表达;绘制细胞生长曲线,观察细胞生长速度和倍增时间;通过流式细胞术观察细胞周期分布的改变;采用RT-PCR技术检测增殖相关基因的表达。结果细胞缺氧模型建立成功。RNA干扰结果显示:缺氧+siRNA组HIF-2αmRNA的表达与单纯缺氧组相比明显降低(P<0.05);细胞生长曲线结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,细胞生长速度明显减慢,倍增时间显著延长(P均<0.05);细胞周期结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,S期和G2/M期细胞比例显著减少(P<0.05);RT-PCR结果显示:缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,p21基因表达上调(P<0.05),Cyclin B基因表达下调(P<0.05)。结论 HIF-2αsiRNA可抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖能力,可能与p21基因表达上调、Cyclin B基因表达下调有关。

siRNA干扰缺氧诱导因子2α对乳腺癌细胞侵袭能力的影响及相关机制

目的探讨缺氧诱导因子(HIF)-2αsiRNA对乳腺癌细胞MCF-7侵袭能力的影响及相关机制。方法采用RNA干扰(RNAi)技术沉默已建立的缺氧细胞模型MCF-7细胞中HIF-2α的表达;RT-PCR方法检测转染后MCF-7细胞中HIF-2αmRNA的表达;采用划痕实验和侵袭实验探讨细胞侵袭能力的变化;采用Western印迹和RT-PCR方法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达。结果 RNAi结果显示,缺氧+siRNA组HIF-2αmRNA的表达与单纯缺氧组相比均明显降低(P<0.05);转染后划痕实验结果显示,缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比细胞伤口愈合速度明显减慢。Transwell侵袭实验显示,缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比穿膜细胞数显著减少(P<0.05);Western印迹和RT-PCR结果显示,缺氧+siRNA组与单纯缺氧组相比,MMP-2蛋白及mRNA表达均下调(P<0.05)。结论 HIF-2αsiRNA抑制乳腺癌MCF-7细胞侵袭能力的机制之一可能与MMP-2基因的表达下调有关。

介孔SBA-15分子筛对苯酚的吸附性能

针对废水中苯酚的脱除,研究了硅基介孔分子筛SBA-15对苯酚的吸附,并与活性炭进行了对比;采用XRD和N2吸附-脱附法对SBA-15分子筛和活性炭进行了表征。与活性炭相比,SBA-15分子筛的比表面积虽小,但其具有丰富的介孔,使其达到吸附平衡所用的时间较短且饱和吸附量较大。SBA-15分子筛对苯酚的吸附可用Langmuir和Freundlich等温吸附方程描述,其中Langmuir等温吸附方程具有更好的相关性。分别采用拟一级和拟二级反应模型考察了SBA-15分子筛对苯酚的吸附动力学,拟二级反应模型与实验数据之间有很好的相关性。热力学参数的计算结果表明,SBA-15分子筛对苯酚的吸附过程是放热和自发的过程,且以物理吸附为主。

lncRNA FOXCUT-mRNA FOXC1基因对对乳腺癌增殖能力的影响

目的探讨转录因子叉头框蛋白C1(forkhead box Fox C1,FOXC1)基因和FOXC1基因启动子上游转录体(FOXC1 promoter upstream transcript,FOXCUT)对乳腺癌细胞增殖能力的影响。方法采用RNAi技术沉默乳腺癌MCF-7细胞中FOXC1及FOXCUT的表达,采用Real-time PCR和Western blot技术分别检测FOXC1及FOXCUT mRNA和蛋白的表达。采用CCK-8法检测FOXC1 siRNA和FOXCUT siRNA转染后MCF-7细胞增殖能力的变化。结果 Real-time PCR结果显示,FOXC1 siRNA转染MCF-7细胞后,FOXC1 mRNA的表达水平显著低于对照组( P <0.01),FOXCUT mRNA的表达水平无明显降低,而FOXCUT siRNA转染MCF-7细胞后,FOXC1 mRNA及FOXCUT mRNA的表达水平均显著降低( P <0.01);Western blot结果显示,FOXC1 siRNA和FOXCUT siRNA转染MCF-7细胞后,FOXC1的蛋白表达水平显著下调( P <0.01)。CCK-8检测结果显示,转染FOXC1 siRNA和FOXCUT siRNA后,MCF-7细胞的增殖活性明显受到抑制( P <0.01)。结论 FOXC1及FOXCUT可以通过FOXC1-FOXCUT“基因对”的形式调控乳腺癌细胞的增殖。

沉默缺氧诱导因子-2α对乳腺癌细胞化疗敏感性的影响

目的探讨缺氧诱导因子-2α(hypoxia inducible factor-2α,HIF-2α)siRNA对人乳腺癌细胞增殖及化疗药物敏感性的影响。方法 RNA干扰技术沉默MCF-7细胞中HIF-2α的表达;采用免疫细胞化学和RT-PCR法检测转染后HIF-2α基因的表达,Co C_l2模拟缺氧条件下,采用MTT比色法和流式细胞术检测不同剂量的化疗药物(5-氟尿嘧啶、阿霉素和紫杉醇)在HIF-2α沉默后对细胞生长抑制率和细胞凋亡的影响。结果经HIF-2αsiRNA处理的MCF-7细胞中HIF-2α基因表达明显下调(P<0.05),HIF-2αsiRNA处理的MCF-7细胞在不同剂量化疗药物作用后,细胞生长抑制率和细胞凋亡率与对照组相比其明显增加,化疗药物敏感性明显增强(P<0.05)。结论 HIF-2αsiRNA具有促进化疗药物诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡、抑制增殖及增强化疗药物敏感性的作用,沉默HIF-2α有望成为乳腺癌基因治疗的新途径。

食管鳞状细胞癌组织中Ets-1和c-Met基因mRNA的检测与分析

目的探讨Ets-1和c-Met在食管不同病变组织中的表达及意义。方法收集河南省安阳市肿瘤医院食管鳞状细胞癌标本62例、癌旁不典型增生组织31例及正常食管黏膜组织62例。应用原位杂交方法检测每例食管标本Ets-1 mRNA和c-Met mRNA的表达情况。结果 Ets-1和c-Met在正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞状细胞癌组织中mRNA的表达率依次增高,组间比较差别均有统计学意义(P<0.01);不同浸润深度及有无淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织之间Ets-1 mRNA和c-Met mRNA阳性表达率差别均有统计学意义(P均<0.05)。Ets-1mRNA和c-Met mRNA表达率均与食管鳞状细胞癌患者的性别、年龄无显著相关关系(P均>0.05)。Ets-1 mRNA和c-Met mRNA表达呈正相关关系(P<0.01)。结论 Ets-1 mRNA和c-Met mRNA表达率升高可能与食管鳞状细胞癌的发生、发展及浸润转移有关。