生大黄保留灌肠对重症急性胰腺炎并发ARDS时白介素⁃33表达及失控性炎症的影响

目的:探讨生大黄灌肠对炎症因子及白细胞介素‐33(IL‐33)表达调控及其对重症急性胰腺炎(SAP)并发脓毒症导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)预后的影响。方法:收集2016年6月~2018年12月重庆医科大学附属第一医院重症医学科收治的SAP并发ARDS患者39例,随机分为SAP并发ARDS脓毒症组(脓毒症组)19例和SAP并发ARDS非脓毒症组(非脓毒症组)20例,两组均按照2013年中国急性胰腺炎诊治指南进行,在常规给予禁食、胃肠减压、液体复苏、抑酸、生长抑素、抗生素以及纠正水、电解质、酸碱平衡的基础上加用生大黄进行保留灌肠15 min以上,每日2次,共7 d。记录两组各项炎症指标WBC、PCT、心率、呼吸频率,氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2)),胰腺严重程度评分(BISAP)以及IL‐33和各项细胞因子变化水平。结果:两组患者在入院时第1天,脓毒症组炎症指标、氧合指数及细胞因子表达与非脓毒症患者组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);在给予生大黄灌肠治疗后,两组上述指标均明显下降,与入院时第1天比较,差异有统计学意义(P<0.01);但两组患者在治疗后第7天,脓毒症患者ΔIL‐33、各细胞因子下降程度以及氧合指数改善程度较非脓毒症组疗效更佳(P<0.01),两组转有创通气率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SAP合并脓毒症导致ARDS的患者采用生大黄灌肠能明显改善IL‐33这一“靶点”因子的浓度,降低促炎因子TNF‐α、IL‐1、IL‐6及IL‐8的水平,改善患者的氧合,具有临床应用价值。

不同前负荷条件下去神经平滑肌的应力松弛与膜电流特征

背景:肌丝牵拉实验是检验去神经后的肌丝标本在不同受力负荷状态下的肌肉自身力学变化的实验方法。目的:探讨不同前负荷平滑肌组织在肌动图上产生的自主性舒缩波形特点以及自主性舒缩时的膜电流特点。方法:平滑肌肌丝取自昆明小鼠主动脉平滑肌层及膀胱壁肌层。肌丝标本松弛状态下在任氏液中稳定5 min后将两端固定,微量步进定位器调整标本长度,使前负荷至1 g。以此作为标本初长度(L0)。微量器快速牵拉标本1次(L0+1)即低前负荷,每间隔5min快速牵拉标本1次,第10次为高负荷(L0+10),在快速牵拉前滴加3%Ca Cl2及0.05%Nitrendipine干预,观察L0+1及L0+10后标本的自主舒缩。制备2μm玻璃微电极,显微镜下贴附平滑肌组织并高阻封接,测量L0+1及L0+10两种前负荷后应力松弛时间相的膜电位变化。结果与结论:(1)平滑肌标本应力松弛期随前负荷上升而变短,且膀胱平滑肌张力松弛期短于主动脉平滑肌,显示两种组织在顺应性上存在差异;(2)应力松弛期自主舒缩幅度随前负荷的增加而加大;(3)主动脉平滑肌膜电流波动随前负荷的增加而显著;(4)高钙环境显著提高了主动脉平滑肌膜电流的幅度及频率,这可被L-型钙通道阻断剂(0.05%Nitrendipine)抑制而减弱;(5)结果提示,前负荷的增长会引起应力松弛期肌源性自主收缩加强,这种顺应性变化与机械性牵拉引起的跨膜离子流动有关。高负荷状态下的高钙环境引起平滑肌膜电流的加强,这种变化可被L-型钙通道阻断剂所抑制。从而说明快速牵拉不仅直接作用于平滑肌机械门控通道,同时也影响到L-型钙通道的激活。

CPR1000核电厂安全壳地坑滤网化学效应研究

研究了在冷却剂丧失事故(LOCA)工况下CPR1000核电厂安全壳地坑滤网堵塞的化学效应问题。化学效应评价采用模拟试验的方法进行。结果表明,在CPR1000核电厂中化学效应对应急再循环的影响非常轻微。