长链非编码RNA在银屑病中的研究进展

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的不具有蛋白编码功能的RNA,广泛存在于动植物中,在调控细胞周期、细胞分化、免疫反应等众多生命活动中发挥重要作用。最近的研究发现,lncRNA在银屑病患者皮损组织中异常表达,在银屑病发生、发展中发挥着重要调控作用。本文就lncRNA的概况及其在银屑病中的研究进展作一综述。

获得性大疱性表皮松解症1例

报道1例获得性大疱性表皮松解症。患者女,18岁,无明显诱因躯干、四肢出现多发性红斑、水疱1月余。皮肤专科检查:面部、躯干、四肢见泛发性红斑、紧张性水疱、大疱及糜烂,以肘关节及膝关节为重。左上臂水疱处组织病理检查:表皮下疱形成,疱内见嗜酸性白细胞和淋巴细胞,棘层部分增厚,真皮浅层血管周围淋巴细胞、嗜酸性白细胞浸润。免疫荧光:基底膜IgG,C3线状沉积。盐裂免疫试验:真皮侧IgG,C3线状沉积。诊断为获得性大疱性表皮松解症。予甲强龙每日40 mg(0. 75 mg/kg)静脉滴注,卤米松/三氯生乳膏外用皮损处,皮疹好转后激素减量。目前患者仍在随访中。

单纯糠疹患儿的血清锌水平下降:与氧化应激通路相关?

目的测定单纯糠疹(PA)患儿血清锌水平,并利用生物信息学技术分析氧化应激通路上mRNA表达谱,探讨氧化应激与PA的关系。方法从广州市番禺妇幼保健院儿保科和皮肤科门诊分别随机选取健康对照儿童167例和PA患儿196例,采用电感耦合等离子体质谱法比较不同年龄段PA组和对照组血清中锌水平。从5例PA患儿和5例健康体检儿童外周血中提取和纯化总RNA,采用高通量测序检测两组mRNAs表达水平和超氧化物歧化酶(SOD)mRNAs表达水平,并对氧化应激通路上的差异mRNAs进行相关性分析。结果不同年龄段PA患儿的锌水平(3.99±0.81、4.37±1.04、4.48±0.92、5.07±0.99、5.34±0.88)明显低于健康对照组(4.77±0.83、5.61±1.01、5.42±0.43、5.91±0.66、5.69±0.54,均P<0.05)。找到1252个差异表达基因,基因本体功能富集发现差异前20名基因功能主要富集在免疫反应和氧化应激反应。在PA组氧化应激通路中HBB、HBA1、HBA2 mRNA表达上调;PA组CuZn-SOD(SOD1)mRNA表达水平高于正常组,但差异无统计学意义。结论单纯糠疹有可能是缺锌所引起,氧化应激是单纯糠疹的发病机制之一。

慢性苔藓样角化病1例

报告慢性苔藓样角化病1例。患者男,22岁,因躯干、四肢反复出现紫红色丘疹和斑块9年就诊。皮肤专科检查:躯干及四肢可见紫红色丘疹及斑块,皮损对称分布、相互融合呈网状的苔藓样改变,上覆少许糠状鳞屑。Auspitz征阴性。未见口腔、眼、生殖器及甲损害等表现。腹部皮损组织病理检查示:表皮角化过度伴小灶状角化不全,颗粒层楔形增厚,棘层萎缩变薄,基底层细胞液化变性;真皮浅层可见由淋巴细胞和组织细胞为主的慢性炎性细胞呈带状浸润。根据临床表现及组织病理检查结果,诊断为慢性苔藓样角化病。治疗上予口服阿维A酸每日20 mg、维生素E 100 mg每日3次、枸地氯雷他定8.8 mg每日1次,并联合外用卡泊三醇软膏及维生素E乳膏,治疗3个月后皮损稍有好转。目前患者仍在随访中。

营养不良性大疱性表皮松解症患儿1例

患儿 男,出生53 min,第1胎,孕37^(+1)周剖宫产娩出,Apgar评分9-10-10。出生时发现皮肤、黏膜水疱及缺损。患儿父亲幼年有贫血等营养不良病史,长大后缓解,皮肤薄,夏天衣服摩擦易起水疱,指甲有甲癣样改变。患儿入院体查:生命体征平稳,体质量2.76 Kg,口腔可见1处5 mm×5 mm大小血疱,左足踝外侧可见20 mm×15 mm大小皮损,其上有鲜红色出血斑,缺损周围皮肤红肿、干燥、脱屑,未合并其他损害,指、趾甲外观正常。