慢性疾病患者常见心理问题及干预

本文通过对慢性疾病患者常出现的主观感觉异常、持续性心境不佳、行为被动依赖、多疑心理及紧张、焦虑甚至恐怖等心理问题的分析，并提出相关的干预措施．以促进患者的心身健康。

脑梗患者偏瘫肢体康复训练的效果观察

目的 探讨脑梗患者偏瘫肢体康复训练的效果.方法 选取2018年9月—2019年12月某医院收治的脑梗患者,共105例,采用随机数字表法分组,分别为52例与53例,对照组施以常规护理方式,试验组施以偏瘫肢体康复训练,对患者护理前及护理1个月后的运动功能(FMA)评分、日常生活能力(ADL)评分、神经功能缺损(NIHSS)评分变化情况、肌力测试等级情况、肢体功能恢复总有效率情况、临床满意度情况进行观察.结果 护理前,两组患者的FMA评分、ADL评分、NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05);护理1个月后,试验组的FMA评分、ADL评分明显提升,NIHSS评分明显降低,并且试验组的肌力测试等级、 肢体功能恢复总有效率及临床满意度明显高于对照组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 偏瘫肢体康复训练具有良好的效果,不仅能够有效的提升肌力测试等级、肢体功能恢复总有效率及临床满意度,同时还能够提升患者的FMA评分、ADL评分,降低NIHSS评分.

浅谈中职生巧记病理学知识点的方法

病理学是我校开设的一门新课程,是连接基础医学和临床医学的桥梁课程,分为理论课和实验课。实验课主要以观察切片为主,学生学习兴趣较浓厚,教学难度较小;理论课由于涉及名词多,前后连贯性强,内容覆盖面广,知识点较难记忆,学生学习缺乏兴趣[1],教学难度大。为帮助中职生学好病理学,笔者结合学生情况,总结了病理学知识点记忆方法。

提升自信 引领成功——浅议提高视障学生自信心水平的方法

自信心不仅是个体从事各种活动能否成功的精神支柱,也是个体承受挫折、克服困难的保证。通过对特教学校视障学生自信心水平的问卷调查,结果显示多数视障学生的自信心均存在不同程度的不足。如何提高学生自信心水平,使他们以积极健康的心理状态面对学习和生活,是摆在学校和社会面前的一个重要问题。结合我校视障学生实际情况,对如何提高视障学生自信心水平提出建议:a.充分发挥社会引领作用。b.重视家庭教育影响。c.发挥学校教育主阵地的作用。

胃复春对Hp感染萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响

目的分析胃复春对幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型胃黏膜组织白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路的影响。方法选取雄性健康大鼠45只,随机分为空白对照组12只及造模组33只;采用Hp悬液灌胃及水杨酸钠、乙醇混合液灌胃造模,造模14周末,观察Hp感染CAG模型成功与否;造模成功后,将造模组随机分为模型对照组、高剂量组、低剂量组,模型对照组给予10 ml/kg生理盐水灌胃,高剂量组给予1.56 g/kg胃复春灌胃,低剂量组给予0.78 g/kg胃复春灌胃,空白对照组仅正常饲养,给药4周;比较4组胃黏膜组织Hp培养阳性率及病理评分、IL-6、JAK2、STAT3、核因子-κB(NF-κB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平。结果造模的3组胃黏膜组织Hp培养阳性率均高于空白对照组(P<0.05)。造模的3组胃窦及胃体黏膜组织病理评分、胃黏膜组织IL-6、JAK2、STAT3、NF-κB mRNA相对表达水平均高于空白对照组(P<0.05),且模型对照组高于高剂量组及低剂量组(P<0.05),低剂量组则高于高剂量组(P<0.05)。结论胃复春对Hp感染CAG大鼠疗效显著,其作用机制可能与抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路及NF-κB的表达有关。

癌-睾丸抗原LEMD1在乳腺癌中的表达及其生物学功能初探

为探讨癌-睾丸抗原LEMD1(LEM domain containing 1)在乳腺癌(breast cancer,BC)中的表达及其对疾病预后的价值,探究LEMD1在BC中发挥的生物学功能及作用机制,采用组织芯片结合免疫组化(immunohistochemistry,IHC)检测BC组织中LEMD1的表达,Kaplan-Meier法分析LEMD1表达与BC患者生存时间的相关性;构建LEMD1过表达及敲减慢病毒载体,分别感染人BC细胞MDA-MB-468(低表达LEMD1)和MCF-7(中表达LEMD1);通过CCK-8、Transwell侵袭迁移及TUNEL凋亡等实验探讨LEMD1过表达、敲减对人BC细胞生物学特性的影响;Western blotting检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达变化。结果显示,LEMD1在BC组织中阳性表达率为95.86%;生存分析显示,LEMD1高表达患者较低表达患者预后更差[风险比(hazard ratio,HR)=3.162,95%CI:1.748~5.721,P=0.0007]。体外功能实验显示,过表达LEMD1可显著促进MDA-MB-468细胞的生长增殖与迁移侵袭能力(均P<0.01),而敲减MCF-7细胞中内源性LEMD1后细胞的生长增殖、体外迁移侵袭能力被显著抑制,肿瘤细胞凋亡增加(均P<0.01)。Western blotting证实LEMD1过表达可显著上调PI3K、AKT及其磷酸化蛋白的表达(均P<0.01),而LEMD1敲减后PI3K、AKT及相应磷酸化蛋白的表达显著下调(均P<0.01,P<0.05)。由此,LEMD1在BC中表达升高,可作为BC预后评估的重要指标;LEMD1在调控BC细胞生长和侵袭迁移等过程中发挥重要作用,可能与其激活PI3K/AKT信号通路有关。