细胞焦亡与动脉粥样硬化相关性的研究进展

细胞焦亡是一种促炎形式的细胞死亡方式,且依赖于半胱天冬酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)的酶活性,在形态、机制和病理生理上均不同于细胞凋亡和坏死等其他细胞死亡方式,可能参与动脉粥样硬化,并在动脉粥样硬化病变中起重要作用。细胞焦亡包括依赖caspase-1的经典焦亡通路和非caspase-1依赖的非经典焦亡通路,其具有双向作用,中度细胞焦亡有助于细胞稳态,并可能有效防止细胞过度增殖,保护宿主;另一方面,高水平细胞焦亡可能导致炎症,不利于体内平衡的维持。本文主要对细胞焦亡产生机制及内皮细胞焦亡、巨噬细胞焦亡和平滑肌细胞焦亡与动脉粥样硬化相关性的最新研究进展作一综述。

临床前研究中内皮集落形成细胞的治疗作用

内皮集落形成细胞(endothelial colony forming cell,ECFC)具有克隆潜力,能够在体内外生成成熟的内皮细胞,促进血管形成,可作为损伤组织血运重建的手段,应用前景良好。且ECFC具有可从外周血中无创分离和扩增、细胞培养时基因组稳定及操作简易等优点。本文就ECFC在临床前研究中细胞治疗(血管形成机制、旁分泌机制、外泌体机制)和基因治疗(血友病A、血管性血友病、贫血、癌症)方面的作用作一综述。

抗炎性脂肪因子分泌型卷曲相关蛋白5参与炎性疾病的研究进展

脂肪组织储存能量,是体内最大的内分泌器官,产生多种脂肪因子。但在众多脂肪因子中,极少有在促进健康方面发挥积极作用的。最近,分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein-5,Sfrp5)已被确定为一种抗炎脂肪因子,其为Wnt5a蛋白的内源性抑制剂,一方面Sfrp5可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路,在细胞增殖和分化过程中起调节作用;另一方面Sfrp5通过抑制其下游非典型信号通路抑制c-jun N-末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的激活,增强胰岛素敏感性,改善炎症状态,抑制炎性疾病的发展。基于Sfrp5对糖尿病、肥胖和冠心病等炎性疾病的作用,本文对Sfrp5的生理功能以及Sfrp5参与糖尿病、肥胖和冠心病的机制作一综述,为炎性疾病的诊断及治疗提供理论支持。

肠道微生物代谢产物参与动脉粥样硬化的研究进展

肠道微生物群像一个内分泌器官,能产生多种生物活性代谢物,影响宿主的健康。近来研究发现,肠道微生物的代谢组成变化在肥胖、高血压、慢性心脏和肾脏疾病中起重要作用。多项研究表明,肠道微生物衍生的许多代谢物与动脉粥样硬化事件密切相关,如三甲胺N-氧化物(trimethylamine N-oxide,TMAO)、胆汁酸(bile acid)、短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)、尿毒症毒素(uremic toxins)以及多酚(polyphenols)等。虽然目前代谢组学的应用已对这些微生物代谢物进行了准确的表征和定量分析,但其作用机制尚不明确。本文对肠道微生物代谢产物在动脉粥样硬化发展中的作用作一综述,为预防或治疗动脉粥样硬化提供新的策略。