黄芪甲苷对缺血性心脏病保护作用的研究进展

缺血性心脏病(IHD)又称冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,是一种以心脏血流量减少和心肌氧供不平衡为特征的临床表现综合征〔1〕。据统计,我国平均每年约有350万人死于心血管疾病(CVD),而IHD患者占比超过30%〔2〕。冠状动脉急性持续性缺血缺氧,引起心肌坏死称为急性心肌梗死(AMI),AMI常伴有心肌坏死、炎症、心肌细胞肥大、毛细血管丢失和心肌重塑,最终可导致心力衰竭〔3〕。

不同剂量异丙肾上腺素致大鼠急性心肌损伤模型的制备及评价

目的研究不同剂量异丙肾上腺素对大鼠心功能和病理形态损伤的影响。方法SD大鼠随机分为四组,即Control组,低剂量模型组(25 mg/kg),中剂量模型组(50 mg/kg),高剂量模型组(100 mg/kg)。模型组颈部多点皮下注射不同剂量异丙肾上腺素连续2 d,Control组注射等量生理盐水。最后一次给药24 h后描计心电图(ECG)检测QRS间期,P波时程与波幅;TTC染色检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理形态。结果与正常对照组比较,不同剂量模型组大鼠心重及左室重均明显升高(P<0.01);ECG显示,高剂量模型组P波时程增加(P<0.01),低剂量模型组与高剂量模型组P波波幅增加(P<0.05,P<0.01),同时有心律不齐的心电图表现。TTC染色和HE染色均有心肌损伤的病理改变。结论模型组大鼠心肌组织均有不同程度损伤,高剂量模型组心肌损伤最严重,为缺血/梗死类心脏疾病的动物模型制备和相关机制研究提供依据。

白藜芦醇对高脂饮食诱导小鼠高脂血症的作用机制研究

目的考察白藜芦醇对高脂血症小鼠的影响,并探讨其作用机制。方法按体重将雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:正常组、模型组及实验组,每组10只。正常组正常饲养,模型组及实验组小鼠连续饲喂4周高脂饲料构建高血脂模型。建模后,实验组灌服白藜芦醇(400 mg·kg^(-1)),模型组及空白组灌服等量生理盐水,每天1次,连续干预4周。全自动生化分析仪检测小鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;称量小鼠肝重量,计算各组小鼠肝指数;蛋白质印迹法检测肝组织丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达。结果正常组、模型组和实验组的血清TG水平分别为(0.70±0.19),(0.97±0.19)和(0.86±0.14)mmol·L^(-1);TC水平分别为(2.08±0.33),(3.59±0.32)和(3.03±0.32)mmol·L^(-1);LDL-C水平分别为(0.26±0.04),(0.50±0.08)和(0.41±0.04)mmol·L^(-1);HDL-C水平分别为(1.67±0.08),(2.47±0.24)和(2.67±0.30)mmol·L^(-1);小鼠肝指数分别为3.04±0.31,3.67±0.17和3.29±0.23;肝组织中Akt蛋白相对表达量分别为0.78±0.11,1.38±0.18和0.86±0.08;p-Akt蛋白相对表达量分别为0.43±0.08,0.88±0.14和0.62±0.25;mTOR蛋白相对表达量分别为0.80±0.05,1.85±0.23和1.16±0.17。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),实验组的TC、LDL-C、Akt和mTOR水平与模型组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论白藜芦醇能够明显改善高脂饮食诱导的小鼠高脂血症,其机制与抑制肝内Akt/mTOR通路的激活有关。

白藜芦醇改善心血管疾病的研究状况

心血管疾病的发病率和死亡率逐年升高,改善心血管疾病的药物的研究也随之增加。白藜芦醇(3,5,4′-三羟基二苯乙烯)是二苯乙烯家族的一种多酚类植物抗毒素。它是一种天然的食用植物化合物,广泛存在于葡萄皮和种子中,在花生、浆果和茶等植物食品中以及葡萄酒中也含有白藜芦醇。白藜芦醇在多种体外和体内实验模型中都显示了广泛的生物学活性,包括抗糖基化、抗氧化、抗炎、神经保护、抗癌和延缓衰。研究表明,白藜芦醇可通过激活AMPK、改善内皮功能障碍,激活Nrf 2-II期酶途径减轻氧化应激以及调节肾素-血管紧张素系统发挥降血压作用;通过抗凋亡作用,提高心脏肝细胞移植效果以及缓解缺血再灌注损伤等途径改善缺血性心脏病;通过调节脂质代谢、抑制炎症发展以及缓解氧化应激等途径,在动脉粥样硬化发生和发展的各个阶段发挥有益作用。在此,本文回顾了近些年白藜芦醇预防和改善心血管疾病的研究进展,为更好的开展白藜芦醇对心血管疾病的机制研究提供理论基础。