茶多酚对糖尿病大鼠的保护作用

[目的 ]探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及其机制。 [方法 ]链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠用茶多酚干预后 ,检测血清尿素氮 (BUN) ,肌酐 (CR) ,甘油三酯 (TG) ,胆固醇 (TC)及过氧化氢酶 (CAT) ,同时做肾脏病理检测。 [结果 ]与阴性对照组比较 ,糖尿病组大鼠血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇分别为 ( 2 1 85± 1 85 )mmol/L ,( 3 16±11) μmol/L ,( 3 3 4± 0 4)mmol/L和 ( 2 0 2± 0 3 2 )mmol/L ,明显高于对照组的 ( 5 47± 0 46)mmol/L ,( 78± 2 ) μmmol/L ,( 1 13±0 13 )mmol/L和 ( 1 5 4± 0 0 1)mmol/L。过氧化氢酶活性 ( 12 9 18± 7 6)U低于对照组的 ( 2 2 6 61± 11 4)U ,差异具有显著性 ;糖尿病 +茶多酚组的血清尿素氮、肌酐、甘油三酯及胆固醇含量分别为 ( 13 2± 0 2 )mmol/L ,( 2 17 3± 13 5 )mmol/L ,( 1 82± 0 63 )mmol/L和 ( 1 17± 0 0 8)mmol/L ,较糖尿病组明显降低 ,而过氧化氢酶活性为 ( 175± 1 65 )U ,较糖尿病明显升高。肾脏病理学显示 :糖尿病所致肾损伤主要表现为肾小球肥大 ,肾小球基底膜增厚 ,并伴有间质轻度炎症反应 ,糖尿病+茶多酚组肾小球结构较糖尿病组完整且清楚 ,肾小球轻度肥大。 [结论

茶多酚联合维生素C对阿霉素肾毒性的保护作用

目的 探讨茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性的保护作用。方法 应用阿霉素腹腔注射建立小鼠肾毒性模型 ,同时给予茶多酚联合维生素C干预治疗 ,检测肾功能、超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)的变化。结果 小鼠腹腔注射阿霉素后 ,血清中尿素氮、肌酐含量增加 ,血液及肾组织中SOD、CAT、GSH Px的活力下降。应用茶多酚联合维生素C进行干预后 ,SOD、CAT、GSH Px的活力增加 ,血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)含量下降。结论 茶多酚联合维生素C对阿霉素所致肾毒性具有一定的保护作用。

茶多酚对镉毒性肾损伤的保护作用

目的 研究茶多酚 (TP)对镉 (Cd)所致肾毒性作用的保护作用。方法 小鼠随机分为对照组、Cd组、Cd +TP组 ,检测血清中尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)的含量 ,过氧化氢酶 (CAT) ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性 ,及肾脏光镜病理结构的变化。结果 与对照组比较 ,染镉小鼠血清中BUN、Cr均明显升高 ,小鼠血清中CAT、GSH Px活性均明显下降。给TP治疗后 ,与染镉组比较 ,血清中的CAT、GSH Px均上升 ,血清中的BUN、Cr的含量均有下降 ,且差异具有显著性。光镜结果表明 ,Cd+TP组肾脏曲管上皮浊肿程度、肾小球间质充血程度均轻于Cd组。结论 TP对镉中毒性肾损伤有一定的拮抗作用。

两种药物对顺铂所致肾毒性的影响

目的 :研究顺铂所致肾毒性及茶多酚、硫代硫酸钠两种药物对其毒性的影响。方法 :小鼠随机分为对照组、顺铂组、顺铂 +硫代硫酸钠组、顺铂 +茶多酚组。处死小鼠 ,观察血清中的尿素氮 (BUN)和肌酐 (Cr)的变化 ,肾脏病理的变化。结果 :顺铂组小鼠血清尿素氮、肌酐较对照组高且差异有显著性 ;顺铂 +茶多酚组、顺铂 +硫代硫酸钠组的尿素氮较顺铂组低 (P <0 .0 5 ) ;顺铂 +硫代硫酸钠组较顺铂 +茶多酚组尿素氮、肌酐高。肾脏病理组织学显示 :顺铂致小鼠肾损伤主要表现为肾曲管上皮细胞重度浊肿 ,顺铂 +硫代硫酸钠组均表现为近曲小管上皮细胞中度浊肿 ,顺铂 +茶多酚组肾小球结构较顺铂组完整且清楚 ,近曲小管上皮细胞轻度浊肿。结论

顺铂对机体损伤及茶多酚的拮抗作用

目的 :初步探讨茶多酚 (TP)对顺铂 (DDP)致机体突变作用的影响。方法 :观察小鼠外周血淋巴细胞DNA的受损情况、精子畸形率及体重变化。结果 :顺铂 +茶多酚组较用顺铂组的外周血淋巴细胞DNA受损情况有不同程度减轻。顺铂茶多酚组较同剂量顺铂组精子畸形率下降 ,有减缓顺铂引起体重下降趋势。结论

顺铂致小鼠肾损伤超微结构变化

目的 :研究顺铂 (DDP)所致肾毒性作用。方法 :小鼠随机分为 3组 :阴性对照组、DDP组、分别给药处理后 ,取肾脏做病理组织学的光镜和电镜检查。结果 :病理结果显示顺铂造成了小鼠肾结构的改变 ,主要表现为肾曲管上皮细胞浊肿 ,电镜结果显示 :对照组呈现正常结构 ,DDP组曲管上皮细胞线粒体严重空泡化 ,嵴断裂 ;刷状缘微绒毛融合、破坏 ;基底皱纹消失 ;肾小球结构的足突部分融合 ,基底膜增厚走向紊乱 ,内皮细胞肿胀 ,模糊不清 ,间质纤维化。本次实验还发现顺铂可以使曲管内皮细胞水肿、模糊不清 ,此损伤国内未见报道。

茶多酚对肥胖大鼠体重的影响及其与瘦素、血脂水平的关系

目的:研究茶多酚对肥胖大鼠体重、体脂肪、血清瘦素浓度、血脂及它们之间的关系。方法:将断乳雄性大鼠造成肥胖模型,然后按体重随机分为4组,分别喂饲高脂饲料,基础饲料及在高脂实验组加不同剂量的茶多酚共8周。每10d称一次体重,于实验末心脏取血,用放射免疫法检测血清中瘦素,胰岛素;己糖己酶法检测血清中血糖;化学修酶法检测血清中胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白、高密度脂蛋白,同时取睾丸及肾周围脂肪称重,计算体脂含量。结果:茶多酚剂量组大鼠体重和脂肪重量与对照组比较差异均具有统计学意义(p<0.05),随茶多酚剂量的增加大鼠血清中瘦素水平呈降低趋势,并有升高HDL-胆固醇和降低总胆固醇和甘油三脂作用。结论:茶多酚不仅能够降低大鼠体重及体脂含量,而且在降低体重的同时,有良好的调节血脂的功能,通过体重与瘦素变化规律的分析,推测茶多酚对瘦素抵抗有改善作用,茶多酚降低大鼠体重的部分机理可能即在于此。

铅暴露对大鼠血脑脊液屏障通透性、分泌及转运功能的影响

目的探讨铅暴露对血脑脊液屏障通透、分泌和转运功能的影响,为铅神经毒性机制研究提供依据。方法 SD大鼠分别饮用含有0.05%,0.1%和0.2%醋酸铅饮水8周(相当于醋酸铅80,160和320 mg·kg-1)。应用激光共聚焦免疫荧光法检测血清、脉络丛和脑脊液中铅含量;Morris迷宫测试潜伏期延长和穿台次数。股动脉灌注伊文氏蓝(EB)和荧光索钠(NaFI),检测脑脊液中EB和NaFI含量;应用激光共聚焦法进行脉络丛中紧密连接黏附分子(JAM)、闭合蛋白的表达分布;ELISA方法检测血清和脑脊液中甲状腺素运载蛋白和瘦素含量。结果染铅大鼠血清、脉络丛和脑脊液中的铅含量明显上升,尤其以CSF中铅含量的增加尤为显著。水迷宫数据显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠的潜伏期分别为52±12和(89±19)s,显著高于正常对照组的(28±7)s(P<0.05);穿台次数显著低于正常对照组(P<0.05)。3个醋酸铅染毒组大鼠脑脊液中NaFI含量分别为0.94±0.09,1.02±0.03和(1.08±0.18)mg·L-1,均显著高于正常对照组(P<0.05)。与正常对照组比较,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中EB含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦免疫荧光检测结果显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脉络丛紧密连接蛋白JAM表达分别为正常对照组的44.9%和42.9%;且闭合蛋白表达也呈下降趋势。醋酸铅320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中转甲状腺素蛋白含量为(32.3±11.7)ng·g-1蛋白,显著低于正常对照组(P<0.05)。醋酸铅160和320 mg·kg-1组大鼠脑脊液瘦素含量显著下降(P<0.05)。结论铅染毒可导致血脑脊液屏障通透性增加、分泌和转运功能下降,这可能是铅致中枢神经系统损伤的机制之一。

硫化镉量子点与常规硫化镉对小鼠遗传毒性的比较研究

为比较硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdSQDs)与常规硫化镉(CdS)对小鼠的遗传毒性作用,将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组,通过经口灌胃法进行染毒,其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg-1,对照组为等体积的生理盐水.染毒35d后将小鼠处死,通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况,取小鼠一侧附睾观察精子畸形率,并取双侧肾脏做组织病理学检验.结果表明,与对照组小鼠比较,CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高(p<0.05);CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组(p<0.05);组织病理切片观察显示,两种材料均可引起小鼠肾脏病变,但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组.以上结果提示,CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用,但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS.

燕麦β-葡聚糖对高脂血症大鼠抗脂质过氧化作用的研究

[目的]探讨β-葡聚糖对实验性高脂血症大鼠的抗脂质过氧化作用。[方法]用高脂饲料复制高脂血症模型,然后给予两种不同剂量的β-葡聚糖,实验5周后处死动物,测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)和脑脂褐质含量。[结果]两个β-葡聚糖剂量组均能显著提高脂血症大鼠血清SOD活性、T-AOC水平,并降低脑脂褐质及MDA含量。[结论]β-葡聚糖对大鼠高血脂引起的脂质过氧化具有拮抗作用。

氯化氰对小鼠的神经行为影响

[目的]了解氯化氰对小鼠的神经行为的影响。[方法]用氯化氰对染毒组小鼠分低、中、高浓度染毒,每日1次,连续30d。对照组除不给予氯化氰,其余处理与染毒组相同。染毒后做旷场试验、转棒实验、热板实验。[结果]在这些试验中,染毒组小鼠的行为表现与对照组出现明显差异。[结论]亚慢性氯化氰染毒对小鼠的神经系统有损伤作用。

补肾醒脑方对拟血管性痴呆大鼠行为学及组织内胆碱乙酰转移酶含量的影响

目的:观察补肾醒脑方对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的影响。方法:双侧颈总动脉结扎并反复缺血再灌注法制模,将大鼠分为模型组、西药组和中药组,进行药物治疗。用跳台试验检测大鼠行为学变化,用酶免法检测血清和海马组织ChAT含量。结果:补肾醒脑方组大鼠跳台检测反应期比模型组缩短(P<0.05);中药组血清和海马ChAT含量比模型组增加(P<0.05)。结论:对血管性痴呆大鼠血清和海马内ChAT含量的改善是补肾醒脑方治疗获效的机制之一。

TiO_2介孔球的合成及其对双酚A的光催化降解

以不同的含钛化合物作为原料,在无模板条件下经一步溶剂热法合成了两种TiO2介孔球——TiO2-1和TiO2-2。对两种TiO2介孔球的形貌进行了表征,结果表明:TiO2-1和TiO2-2粒径分别为5.7 nm和8.0 nm;比表面积分别为159.4 m2/g和128.3 m2/g;孔径约为4.0 nm和5.0 nm。采用P25型TiO2、TiO2-1和TiO2-2对双酚A溶液进行光催化降解反应。在催化剂加入量为0.5 mg/L的条件下降解60 min,双酚A去除率分别为76.3%,99.7%,98.5%。TiO2-1和TiO2-2的光催化效果优于P25型TiO2,且TiO2-1的光催化效果更好。

神经生长因子对顺铂所致大鼠周围神经毒性的影响

目的:探讨顺铂对大鼠周围神经的毒性作用机制以及神经生长因子(NGF)对其毒性的影响。方法:Wistar大鼠随机分为对照组,顺铂组和NGF组。顺铂组大鼠给予顺铂2 mg.kg-1+甘露醇100 mg.kg-1,腹腔注射,每周2次;NGF组在顺铂组给药基础上加用NGF 25μg.kg-1,肌注,每周3次;对照组只腹腔注射甘露醇100mg.kg-1,每周2次。各组均给药5周。观测各组实验大鼠的中毒状况,测定胫神经的运动神经传导速度(MNCV)、腓肠神经感觉神经传导速度(SNCV)以及潜伏期(LAT)、波幅(AMP);测定热感觉传导和肌力;同时进行背根神经节、坐骨神经、脑和脊髓的病理学检查。结果:与对照组比较,顺铂组大鼠腓肠神经SNCV显著降低[(38.4±6.3)vs.(54.1±9.6)m.s-1,P<0.05],热板仪实验中大鼠舔后足时间明显延长[(25.1±1.9)vs.(14.8±3.7)s,P<0.05]。与顺铂组比较,NGF组的SNCV显著增加[(52.9±7.8)vs.(38.4±6.3)m.s-1,P<0.05],热板仪实验中大鼠舔后足的时间明显降低[(15.6±1.1)vs.(25.1±1.9)s,P<0.05]。顺铂组大鼠背根神经节部分节细胞胞质皱缩,核仁偏心甚至碎裂,NGF组的损伤相对较轻,有所好转。结论:顺铂可导致大鼠周围感觉神经受损,注射外源性NGF可以减轻其损伤作用。

硫代硫酸钠对顺铂所致肾毒性中和作用的实验研究

目的 进一步探讨硫代硫酸钠 (STS)对顺铂 (DDP)所致肾毒性的中和作用的实验研究。方法 小鼠随机分为阴性对照组 (生理盐水组 )、阳性对照组 (DDP组 )、DDP +STS组 ,各组均每隔 2d给药一次 ,3 3d后观察肾功能 ,即尿素氮(BUN)和肌酐 (Cr)的变化 ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性改变 ,肾脏病理。结果 DDP组血清中BUN升高与生理盐水组比较差异有显著性 ;加入STS以后血清中BUN的值与DDP组比较差异有显著性。Cr结果显示 :DDP组与Cr值比较差异有显著性。SOD和GSH -Px结果显示 :DDP组、DDP +STS组与生理盐水组比较差异有显著性。肾脏病理组织学结果表明 :STS比较明显减轻了DDP所致的肾毒性 ,其中BUN、Cr和SOD、GSH -Px发生改变。

Oncolyn对石英粉尘所致肺泡巨噬细胞某些生化指标的缓解作用

目的 探讨Oncolyn对石英粉尘致肺泡巨噬细胞 (AM )氧化损伤的缓解作用。方法 采用肺灌洗法获得AM后与石英粉尘及Oncolyn共同培养 18h后 ,用单细胞凝胶电泳检测其DNA损伤状况 ,同时检测AM抗氧化酶超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,以及培养液中一氧化氮 (NO)的含量。结果 大鼠AM与石英粉尘共同培养后 ,彗星出现率、DNA迁移长度增加 ,NO、NOS水平上升 ,SOD、GSH Px的活性下降。在培养液中加入不同浓度的Oncolyn后 ,AM中彗星出现率、DNA迁移长度、NO、NOS的水平均有不同程度的下降 ,且还能提高AM中SOD、GSH Px的活性。

Oncolyn对温石棉所致肺泡巨噬细胞氧化损伤的缓解作用

目的 探讨Oncolyn对温石棉所致肺泡巨噬细胞氧化损伤的影响。方法 应用支气管灌洗的方法获得大鼠肺泡巨噬细胞 (AM) ,纯化后与终浓度 5 0 μg/ml的温石棉分别孵育 2h和 4h ,在孵育的同时加入不同浓度的Oncolyn ,检测AM中DNA损伤状况以及抗氧化酶SOD、GSH Px的活性。结果 肺泡巨噬细胞与温石棉共同培养 2h后 ,DNA损伤和SOD、GSH Px活性增加 ,表现出彗星出现率和DNA迁移长度增加 ;当培养 4h后 ,彗星出现率比培养 2h更高 ,DNA迁移长度不再增加 ,而SOD、GSH Px活性均下降。在AM与温石棉作用的同时加入不同浓度的Oncolyn后 ,DNA损伤减轻 ,抗氧化酶SOD、GSH Px的活性上升。

保健品Oncolyn对衰老小鼠单胺类神经递质和神经行为的影响

[目的]研究衰老小鼠耐缺氧、应激行为、抗疲劳和神经递质变化,并探讨保健品Oncolyn对衰老的影响。[方法]昆明种小鼠随机分为对照组,衰老组和Oncolyn组。衰老组小鼠颈后注射D-半乳糖42d造成亚急性衰老模型,Oncolyn组在注射D-半乳糖21d后经口给入Oncolyn[0.6g/(kg·d)]70d。应用缺氧、游泳和旷场实验观察动物的行为变化。同时检测脑组织中神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的变化。记录体重和脾、胸腺的重量变化。[结果]衰老组的体重比对照组明显下降。衰老组耐缺氧和游泳时间分别为(15.4±3.21)min和(63.4±9.94)min,低于对照组(20.8±4.56)min和(72.3±9.83)min。在旷场实验中,衰老组在中央格停留时间65s、爬格子数34个、站立次数1次和粪便2颗,对照组相应值为8s、51个、3次和1颗,两组差异有显著性。衰老组的脾脏和胸腺的脏器系数与对照组无差异。衰老组脑组织中多巴胺和去甲肾上腺素分别为(1.344±0.127)μg/g和(0.015±0.001)μg/g湿组织,而对照组分别为(1.770±0.129)μg/g和(0.074±0.025)μg/g湿组织,去甲肾上腺素下降较严重。Oncolyn组与衰老组比较体重下降,胸腺的脏器系数增加,脑组织中多巴胺和去甲肾上腺素增加,后者增加了近10倍,在中央格停留时间为18s,爬格数也明显增加,但两组的游泳时间则无差异。[结论]衰老小鼠脑组织神经单胺类递质下降,抗疲劳和耐缺氧能力下降,兴奋反应性降低。On-colyn能提高小鼠对新异环境的应激能力和脑组织中单胺类神经递质,具有一定的延缓小鼠衰老的能力。