儿童感染后闭塞性细支气管炎诊疗进展

闭塞性细支气管炎(bronchiolitic obsliterans,BO)是一种临床少见的慢性阻塞性肺疾病。儿童期主要以感染后闭塞性细支气管炎(post-infectious bronchiolitic obsliterans,PIBO)多见,病原包括腺病毒、肺炎支原体、流感病毒、副流感病毒、水痘病毒等,其中腺病毒最多见,占比>50%,此外也有百日咳感染引起BO的报道[1]。BO主要组织病理学改变为缩窄性细支气管炎,最终发展为持续性的严重气道受阻,临床上表现为反复持续咳嗽、喘息、进行性呼吸困难,体征常可见三凹征、哮鸣音及桶状胸等.

鼻病毒C感染与支气管哮喘研究进展

哮喘是一个严重的全球性健康问题。近年来,哮喘的病死率有所下降,但发病率却呈逐年上升趋势,全球患病人数已达3亿以上^([1])。有研究^([2])表明,环境、生物反应、免疫反应和遗传易感性等多因素间的相互作用会引起哮喘恶化。而呼吸道病毒感染是哮喘急性发作和加重的首要原因,越来越多的研究表明鼻病毒C(rhinovirus C,RV-C)与哮喘的严重程度密切相关^([3])。

儿童良性中央气道狭窄诊治研究进展

儿童良性中央气道狭窄(CAS)系指气管、隆突、左右主支气管及右中间段支气管因管腔内良性病变阻塞或管外良性病变压迫所致的气道狭窄。CAS可能引起患儿反复咳嗽、喘息、呼吸困难等临床表现,影响患儿生活质量。CAS根据病因可分为先天性因素与获得性因素,先天性因素以气道发育异常、心血管畸形为主,获得性因素以气管插管、结核感染为主。近年来,由于结核病的发病率居高不下,危重患者呼吸支持技术被普遍运用,CAS发病率呈上升趋势。为提高医务工作者对儿童CAS的认识,该文对儿童良性CAS的诊断、支气管镜介入治疗及外科治疗的进展进行了综述。

儿童气管支气管软化症的诊治研究进展

气管软化症是由于气管和支气管软骨和(或)后膜的结构异常,导致气道塌陷性增加,以呼气时气道后膜过度动态塌陷为特征的常见于儿童的疾病[1-3]。气管软化症的发病率在1∶1500~1∶2500[4]。气管软化症可由于气道塌陷引起不同程度的呼吸系统表现,重度软化呼吸道感染频率或严重程度增加、运动不耐受、有支气管扩张倾向的患儿需要手术干预,重症气管支气管软化(TBM)病死率高达80%[5]。目前很多儿科医生对该病认识不足,易误诊、漏诊,故本文总结儿童气管软化症的诊治进展,旨在提高疾病的早期诊治。

宏基因二代测序在儿童肺炎病原体检测中的应用

肺炎作为儿童常见疾病及最重要的死亡原因之一,早期识别病原体对精准医疗及加速康复尤其重要。临床上常见的传统病原体检测方法包括病原分离培养、血清学抗体检测、抗原检测、聚合酶链反应技术等,由于存在培养周期长、敏感性低、容易产生假阴性结果等劣势,现已逐渐不能满足临床需求。近年来,随着宏基因组二代测序技术的出现,为明确儿童肺炎病原体提供了一种新的诊断策略,其能够检测到包含细菌、真菌、病毒在内的所有已知基因序列的病原体,具有通量高、敏感性高、检测速度快等优势。该文将对宏基因二代测序在儿童肺炎病原检测中的应用进行综述。

迁延性细菌性支气管炎发病机制研究进展

迁延性细菌性支气管炎(protracted bacterial bronchitis,PBB)是引起儿童慢性咳嗽的主要原因之一。目前研究认为,PBB的发病机制主要与气道持续性细菌感染、气道炎症反应、免疫功能紊乱、气道畸形以及呼吸道微生物群紊乱等因素有关,尤其是气道持续性细菌感染和气道炎症反应。该文对PBB发病机制的研究进展进行综述,以提高广大临床工作者对该病的认识。

儿童支气管扩张症病因的研究进展

支气管扩张症是涉及宿主、呼吸道病原体及环境因素之间的复杂的相互作用导致"恶性循环"的慢性肺部疾病。随着高分辨率CT的广泛应用提高了支气管扩张症的诊断率,推动了对支气管扩张症的病因病理学研究。感染后、囊性肺纤维化、原发性免疫缺陷病、支气管异物和原发性纤毛不动综合征等为支气管扩张症的主要病因,且儿童支气管扩张症临床表现无特异性,对于临床怀疑支气管扩张症的患儿应尽早进行高分辨率CT检查,对确诊患儿应积极寻找潜在病因。该文总结概括目前对儿童支气管扩张症病因学研究的新进展,为正确认识支气管扩张症的病因提供资料。