基于YOLO v7-ST-ASFF的复杂果园环境下苹果成熟度检测方法

针对复杂果园环境下目标检测算法参数量大、鲁棒性差等问题,本文提出一种改进的YOLO v7网络模型用于苹果成熟度(未成熟、半成熟、成熟)检测。以YOLO v7为基线网络,在特征提取结构中引入窗口多头自注意力机制(Swin transformer,ST),极大地降低网络参数量与计算量;为提高模型对远景图像中小目标的检测能力,在特征融合结构中引入自适应空间特征融合(Adaptively spatial feature fusion,ASFF)模块优化Head部分,有效利用图像的浅层特征和深层特征,加强特征尺度不变性;采用WIoU(Wise intersection over union)代替原始CIoU(Complete intersection over union)损失函数,在提高检测准确率的同时加快模型收敛速度。试验结果表明,本文改进的YOLO v7-ST-ASFF模型在苹果图像测试集上的检测速度和准确率均有显著提高,不同成熟度检测精确率、召回率和平均精度均值可达92.5%、84.2%和93.6%,均优于Faster R-CNN、SSD、YOLO v3、YOLO v5、YOLO v7以及YOLO v8目标检测模型;针对多目标、单目标、顺光、逆光、远景、近景以及套袋、未套袋苹果目标的检测效果都较好;本文网络模型内存占用量为53.4MB,模型平均检测时间(Average detection time,ADT)为45.ms,均优于其他目标检测模型。改进的YOLO v7-ST-ASFF模型能够满足复杂果园环境下苹果目标的检测,可为果蔬机器人自动化采摘提供技术支撑。

河南省黄河流域传统村落空间格局调查与发展策略研究

本研究通过对河南省黄河流域231个传统村落的空间格局及影响因素进行分析,总结出河南省黄河流域传统村落的空间格局特征是中部大聚集、西部小聚集、东部分散。路网较为密集的平原地区传统村落分布数量较少,路网较为稀少的山区传统村落分布数量较多且集中,平原地区与山区交界地带传统村落呈现出沿黄河走向抱团聚集的空间分布状态。在此基础上,提出了河南省黄河流域传统村落发展策略,即重塑空间秩序、串联传统村落,加大对外交流、优化路网设计,利用流域关系、融合人文特色。

脑血疏口服液通过p38MAPK通路抑制帕金森病大鼠黑质神经炎症反应

目的研究脑血疏口服液(NXS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制帕金森病(PD)大鼠的神经炎症反应,从而发挥对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法单侧纹状体内注射神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)(12μg/4μl)制备大鼠PD模型。将PD大鼠随机分为模型组(10只)、NXS组[10只,NXS灌胃,2.36 g/(kg·d),共30 d],另10只正常大鼠纹状体内注射生理盐水4μl作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测各组黑质DA能神经元[酪氨酸羟化酶(TH)阳性]、小胶质细胞(Iba1阳性)的形态变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测中脑黑质Iba1、核因子(NF)-κB、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、p38MAPK和p-p38MAPK的变化。结果与模型组相比较,NXS组旋转圈数显著减少(P<0.05)。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,模型组黑质TH阳性细胞数目明显减少(P<0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均明显增加(P<0.05);NXS组黑质TH阳性细胞明显增多(P<0.05),Iba1、iNOS、NF-κB和p38MAPK免疫反应强度均显著降低(P<0.05)。Western印迹结果显示,与对照组比较,模型组损毁侧黑质Iba1、iNOS、NF-κB、p38MAPK和p-p38MAPK表达明显升高,而NXS组上述分子表达均有明显降低(P<0.05)。结论 NXS可能通过抑制PD大鼠p38MAPK信号通路和降低炎症因子的表达,从而对DA能神经元发挥保护作用。

脑血疏口服液灌胃对帕金森病模型大鼠黑质内神经炎症反应的影响

目的:研究脑血疏口服液对帕金森病(PD)模型大鼠黑质内神经炎症的抑制作用,以及对黑质多巴胺(DA)能神经元的保护作用。方法:应用立体定向注射技术,向大鼠脑右侧纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD模型。将PD模型大鼠随机分为PD组、雷沙吉兰组和脑血疏口服液高、中、低剂量干预组,每组10只;另选10只正常大鼠作为对照组。采用免疫组织化学法检测各组大鼠黑质DA能神经元(酪氨酸羟化酶(TH)阳性)、小胶质细胞(CD11b阳性)、星形胶质细胞(GFAP阳性)形态变化。Western Blot法检测中脑黑质环氧化酶-2(COX-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。结果:大鼠行为学检测和黑质TH免疫组织化学染色显示,中剂量组的干预效果最好。免疫组织化学显示,与对照组相比,PD组的星形胶质细胞、小胶质细胞、TNF-α阳性细胞和COX-2阳性细胞均明显增加,TH阳性细胞数量明显减少,经中剂量的脑血疏口服液干预后,两种胶质细胞、TNF-α和COX-2阳性细胞数量均减少,TH阳性细胞增多。Western Blot显示,与PD组比较,中剂量组和雷沙吉兰组GFAP、CD11b、TNF-α和COX-2蛋白表达量显著减少(P<0.05),而中剂量组与雷沙吉兰组比较上述蛋白表达均无显著差异(P>0.05)。结论:脑血疏口服液可能通过抑制PD大鼠黑质胶质细胞的异常激活,减少炎性因子分泌而发挥神经保护作用。

香椿子多酚通过JNK通路抑制6-羟多巴胺诱导PC12细胞炎症损伤

目的研究香椿子多酚(PTSS)通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路调节神经毒素6-羟多巴胺(OHDA)诱导的PC12细胞炎症损伤。方法将PC12细胞分为对照组、模型组(6-OHDA 100μmol/L)、PTSS组(6-OHDA+PTSS 100μmol/L)。在倒置显微镜下观察各组PC12细胞的形态学变化;采用细胞计数试剂盒(CCK)-8检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western印迹检测JNK、p-JNK、炎症因子白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达变化。结果细胞形态观察结果显示,对照组细胞数量多,形态良好。与对照组比较,6-OHDA作用24 h后,模型组PC12细胞数量明显减少,聚集成团。而PTSS作用12 h后,PTSS组细胞数量较模型组多,形态明显好于模型组。CCK-8法显示,与对照组相比,模型组细胞活力显著降低(P<0.05),PTSS组细胞活力明显上升(P<0.05)。与对照组比较,模型组PC12细胞JNK、p-JNK、IL-1β和IL-6的含量均明显提高(P<0.05),而PTSS组上述蛋白及因子的含量均显著下降(P<0.05)。结论 PTSS可通过抑制JNK通路的信号分子及其下游炎症因子对抗6-OHDA诱导的PC12细胞的神经炎症反应。