李湘奇教授穴位埋线治疗乳癖病经验

李湘奇教授是山东省名中医、博士研究生导师,山东省五级中医药师师承教育学术经验指导老师。他从医30余载,勤求古训,博采众长,临证经验丰富,擅长治疗乳腺疑难杂症。乳癖病是以乳房有形状大小不一的肿块,可伴有疼痛,与月经周期相关为主要表现的乳房疾病。李湘奇教授擅从肝论治乳癖病,认为乳癖病的病机基础是肝郁,治疗应注重疏肝解郁。他将该病分为肝郁痰凝证、痰瘀互结证、冲任失调证3型,治疗以疏肝理气、化痰散结、调理冲任为基本法,运用穴位埋线配合心理疏导收到良好疗效。

疏肝健脾颗粒对大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响

目的:观察疏肝健脾颗粒对模型大鼠乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL表达的影响,探讨其阻断乳腺癌癌前病变发展的机制。方法:90只SD大鼠,随机分为6组,正常对照组、模型组、三苯氧胺组及疏肝健脾颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组。以雌孕激素与DMBA联合诱导乳腺癌癌前病变模型,各组分别给予生理盐水、三苯氧胺、疏肝健脾颗粒不同剂量干预60 d后,进行组织病理学及Fas、FasL表达的免疫组化检测。结果:模型组大鼠乳腺癌前病变率为69.2%,疏肝健脾颗粒各剂量组及三苯氧胺组的癌前病变发生率均低于模型组(P<0.01),模型组和疏肝健脾颗粒中、低剂量组部分大鼠乳腺组织发生浸润癌。正常对照组大鼠乳腺组织Fas蛋白表达较高,FasL蛋白表达在模型组大鼠乳腺组织表达较高,疏肝健脾颗粒各剂量组和三苯氧胺组Fas蛋白表达增强,FasL蛋白表达减弱,与模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:疏肝健脾颗粒可以显著降低DMBA诱导的大鼠乳腺癌癌前病变的发生率,调控乳腺癌癌前病变组织Fas、FasL的表达是其部分作用机制。

外周血炎症标志物与乳腺癌预后关系的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,在我国发病率呈上升趋势,严重威胁女性生命健康。尽管目前治疗方案多样,但乳腺癌的预后仍无法有效预测。识别预后不良的乳腺癌患者并对其进行包括术前新辅助化疗在内的强化治疗,可提升患者生存质量,延长其生存时间。目前已证实从常规血液检查中获得的多种炎症相关标志物与癌症的预后密切相关。对乳腺癌背景下的外周血炎症标志物进行研究,以及开发可预测乳腺癌预后的炎症标志物,对乳腺癌的综合诊疗具有重要意义。

红金消结胶囊治疗乳腺增生症临床观察

目的评价红金消结胶囊对乳腺增生症临床疗效及安全性。方法选取乳腺增生症患者300例,分为观察组、对照组各150例(包含肝郁气滞型、痰瘀互结型和冲任失调型);对照组用红金消结胶囊治疗,观察组用红金消结胶囊联合托瑞米芬治疗,2组均治疗12周,评价疗效。结果观察组有效率优于对照组(P<0.05);肝郁气滞型和痰瘀互结型疗效差异无统计学意义(P>0.05),冲任失调型观察组疗效优于对照组(P<0.05);观察组复发率低于对照组,不良反应发生率高于对照组(均P<0.05)。结论红金消结胶囊对乳腺增生症疗效较好,安全性高,但对冲任失调型乳腺增生症须联合托瑞米芬,才能达到更好的效果。

乳康饮对裸鼠乳腺癌组织PI3K/Akt信号通路相关因子表达的影响

目的:观察中药乳康饮对移植瘤小鼠乳腺癌PI3K/AKT信号通路相关因子表达的影响,探讨其抑制乳腺癌的作用机制。方法:60只BALB/c裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型对照组,5-FU对照组、疏肝理气组、化痰散瘀组、益气健脾组、乳康饮组,每组10只。分别给予生理盐水、5-FU、乳康饮及各拆方(疏肝理气、化痰散瘀、益气健脾)药物灌胃,灌胃液体量均为0.4 mL/(d·只),均1次/d,连续6周后将裸鼠处死,检测裸鼠第2、3对乳腺原位肿瘤PI3K、Akt、PTEN、SHIP蛋白水平及mRNA的表达。结果:乳康饮及各拆方组药物对PI3K、Akt mRNA的表达均起到抑制作用,对PTEN、SHIP mRNA表达有促进作用,与模型对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05或P<0.01),而益气健脾组和乳康饮全方效果更具优势;裸鼠乳腺癌组织PI3K、Akt、PTEN、SHIP蛋白水平的表达的检测结果,乳康饮组及各拆方组对PI3K、Akt蛋白的表达均有不同程度的抑制作用,对抑癌因子PTEN、SHIP蛋白的表达有促进作用,各拆方组之间也存在统计学差异,乳康饮的作用明显优于各拆方组(P<0.05或0.01)。结论:乳康饮可能通过抑制PI3K、Akt的表达,促进PTEN、SHIP的表达,调控PI3K/AKT信号通路,对乳腺癌的发生发展起到抑制作用。

合成ZnO纳米阵列及刺突状CuO/ZnO异质结(英文)

采用低温水热法在掺氟Sn O2(FTO)导电玻璃表面制备Zn O纳米阵列,研究了前驱体溶液浓度摩尔配比对Zn O纳米阵列形貌、光学性能及其生长机理的影响.研究发现,随着前驱体溶液浓度摩尔配比的增加,Zn O纳米阵列形貌及光学性能也随之变化.Zn O纳米阵列高度逐渐降低,Zn O纳米阵列直径和光学带隙值大体上出现先增大后降低的趋势.而当前驱体溶液(Zn(NO3)2:环六亚甲基四胺(HMT,C6H12N4))浓度摩尔配比为5:5时,其光学禁带值(3.2 e V)接近于理论值.结果显示制备Zn O纳米阵列的最优浓度摩尔配比为5:5.随后选用最优浓度摩尔配比下制备的Zn O纳米阵列为基底,通过一种两步溶液法成功在其表面制备刺突状Cu O/Zn O异质结.从场发射扫描电镜(FE-SEM)结果中可以清楚看见,大量的Cu O纳米粒子沉积在Zn O纳米阵列表面形成刺突状异质结结构.研究发现该Cu O/Zn O纳米异质结相对于纯Zn O纳米阵列在紫外光下光催化性能明显增加.最后,讨论了Cu O/Zn O纳米异质结光催化机理.

乳康饮对裸鼠乳腺癌自发性转移模型淋巴管生成的干预作用

目的观察复方中药乳康饮对乳腺癌移植瘤小鼠淋巴管生成和淋巴结转移的影响,探讨其抗肿瘤转移机制。方法 30只裸鼠乳腺原位种植人乳腺癌细胞株MDA-MB-435S,建立乳腺癌移植瘤自发性转移模型,随机分成6组,分别为模型组,5-氟尿嘧啶(5-FU)对照组,乳康饮小、中、大剂量组以及乳康饮加5-FU组,每组5只。模型组给予生理盐水0.4 mL/d灌胃;5-FU对照组给予30 mg/(kg.d)5-FU腹腔注射;乳康饮小、中、大剂量组分别给予乳康饮18、45、90 g/(kg.d)灌胃;乳康饮加5-FU组给予5-FU 30 mg/(kg.d)腹腔注射,同时给予乳康饮45 g/(kg.d)灌胃,均每天1次,连续6周。用药后检测肿瘤体积、抑瘤率和腋窝淋巴结转移抑制率;免疫组化法检测乳腺癌组织微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)和血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor re-ceptor-3,VEGFR-3)的表达。结果与模型组比较,各用药组肿瘤体积明显减小,VEGF-C和VEGFR-3表达水平显著下调,LMVD明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);其中以乳康饮加5-FU组抑瘤率及腋窝淋巴结转移抑制率最高,LMVD最低,与其他用药组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论乳康饮可能通过干预VEGF-C及VEGFR-3的表达,影响淋巴管的生成,抑制乳腺癌淋巴转移。

疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠血清性激素及ER、PR表达的影响

目的通过观察中药疏肝健脾方对乳腺增生病大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的影响,探讨疏肝健脾方防治乳腺增生病的机制。方法选用SPF级雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、小剂量药物组、大剂量药物组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,分别灌服三苯氧胺、大小剂量疏肝健脾方煎液,观察大鼠乳腺组织形态和血清性激素及其受体的变化。结果疏肝健脾方能够可使乳腺小叶腺泡数明显减少、腺泡腔缩小及腺导管扩张程度减轻,降低乳腺增生大鼠血清雌二醇(E2)、垂体促乳素(PRL)含量,升高孕激素(P)、睾酮(T)含量,部分升高FSH和LH的含量。明显抑制ER、PR的阳性表达强度。结论疏肝健脾方可通过调节乳腺增生大鼠的性激素水平,降低实验大鼠乳腺组织中ER、PR含量,使其对雌激素的敏感性下降,对大鼠乳腺增生有明显的抑制作用。

红金消结胶囊对乳腺增生病的疗效及彩色多普勒血流表现的影响

目的:探讨中药制剂红金消结胶囊对乳腺增生病的疗效和彩色多普勒血流的影响。方法:将265例乳腺增生病病人随机分为红金消结胶囊治疗组165例,对照组100例,分别采用红金消结胶囊及乳癖消片治疗,观察治疗前后增生腺体彩色多普勒血流变化。结果:红金消结胶囊治疗组血流信号明显减少,血流速度(Vamx)提高,阻力指数(RI)减小,均P<0.05;并与对照组有显著性差异,均P<0.05或0.01。结论:红金消结胶囊能够显著改善乳腺组织的结构,调整乳腺组织的血流动力,是一种有效的中药制剂。

怡力康对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响

目的探讨怡力康对抗运动性疲劳的作用及对运动性疲劳大鼠自由基代谢的影响。方法将72只健康大鼠按随机表法分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,共6组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片、怡力康(片)灌服,均每天1次,连续21d后检测各组动物游泳力竭时间、自由基代谢相关酶(SOD、MDA、GSH-XP)的活性。结果各游泳组大鼠SOD、GSH-XP活性显著高于安静对照组(P<0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P<0.01);各药物组大鼠血清MDA含量低于安静对照组(P<0.05或P<0.01)。各游泳组大鼠力竭运动时间较安静对照组显著延长,怡力康各剂量组及西洋参含片组均优于运动对照组(P<0.01)。结论怡力康能够提高自由基代谢相关酶(GSH-PX、SOD)的活性,降低血清MDA含量,提高机体对自由基的清除效率,从而提高机体抗疲劳能力。

肿节风注射液治疗急性乳腺炎98例

1资料与方法 1.1一般资料 148例均为我院近年门诊病例,按就诊顺序随机分为两组.

疏肝健脾法治疗乳腺增生病108例疗效观察

目的 :探讨疏肝健脾法为主治疗乳腺增生病 (HMG)的疗效和对性激素的调节机制。方法 :15 8例 HMG患者随机分为治疗组和对照组 ,分别采用中药乳康 号和乳安片治疗 ,观察治疗前后临床症状变化和性激素的变化。结果 :治疗组和对照组的临床治愈率分别为 72 .2 2 %、5 4 .0 0 % ,总有效率分别为 91.6 7%、82 .0 0 % ,P<0 .0 5。疏肝健脾法具有调节性激素水平作用 ,雌二醇 (E2 )和垂体催乳素 (PRL )明显降低 (均 P<0 .0 5 ) ,而孕酮 (P)和睾酮(T)则有回升 (均 P<0 .0 5 ) ,卵泡刺激素 (FSH )和促黄体生成素 (L H)改变无明显差异 (均 P>0 .0 5 )。结论 :疏肝健脾法治疗乳腺增生病有显著的临床疗效 ,并能调整机体内源性激素水平。

疏肝健脾方干预实验大鼠乳腺增生组织形态及血管生成的研究

目的:观察疏肝健脾方对实验大鼠乳腺增生组织形态和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、微血管密度(MVD)的影响。方法:采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模的同时,用疏肝健脾方干预治疗30天,观察大鼠乳腺组织增生的程度以及乳腺组织VEGF、bFGF、MVD的表达。结果:疏肝健脾方能够抑制乳腺组织的增生,降低VEGF和bFGF的活性,抑制增生腺体新生血管的形成。结论:疏肝健脾方可通过影响血管生成相关因子的活性表达,抑制腺体新生血管的形成,改善腺体的微循环,逆转乳腺腺体的增生。

怡力康对运动性疲劳大鼠糖原及血清激素的影响

目的观察怡力康对运动性疲劳大鼠糖原及血清激素的影响,探讨其对抗运动性疲劳作用的可能机制。方法 72只健康大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组及怡力康小、中、大剂量组,每组12只。采用游泳疲劳造模,同时分别给予纯净水、西洋参含片液、怡力康(含片)液灌服,均每日1次,连续21d后检测各组大鼠肝糖原、肌糖原含量和血清睾酮、皮质醇水平。结果各游泳组大鼠肌、肝糖原含量均较安静对照组显著下降(P<0.01),运动对照组下降最明显,各给药组与运动对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),怡力康各剂量组与西洋参含片组差异无统计学意义(P>0.05);运动对照组大鼠血清睾酮、皮质醇水平降低,但与安静对照组差异无统计学意义,各给药组均明显升高大鼠血清睾酮、皮质醇水平(P<0.01或0.05),怡力康各剂量组与西洋参含片组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论怡力康通过提高运动大鼠肝糖原、肌糖原的贮备和血清睾酮、皮质醇水平,从而使大鼠在运动中具有充足的能量供应,延缓了运动性疲劳的产生。

艾迪注射液配合CEF方案化疗对乳腺癌的疗效分析

目的:观察艾迪注射液配合CEF方案(环磷酰胺、表阿霉素、氟尿嘧啶)治疗乳腺癌患者近期疗效及毒副反应。方法:将52例原发性乳腺癌随机分为2组,治疗组为艾迪注射液配合CEF方案组,对照组为单纯CEF方案组,对2组患者近期疗效、毒副反应及手术后标本的淋巴结转移和C-erbB-2的表达情况进行比较。结果:治疗组总缓解率为90.62%,对照组为75.00%,差异无显著性;治疗组白细胞下降程度及消化道反应轻于对照组(P<0.05),生活质量、体重及肝肾功能的改变有明显差异(P<0.05或P<0.01);治疗组腋窝淋巴结阳性率及乳腺癌C-erbB2表达阳性率分别为31.25%及6.25%,对照组为60%及35%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:艾迪注射液对提高化疗疗效,减轻毒副反应具有一定临床价值。

疏肝健脾方对乳腺增生大鼠sFas及Fas/FasL表达的干预作用

目的观察疏肝健脾方对乳腺增生大鼠血清sFas、乳腺组织Fas、FasL的影响。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、疏肝健脾方小剂量组、疏肝健脾方大剂量组5组,每组12只,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注造模的同时,分别以蒸馏水、三苯氧胺、疏肝健脾方灌胃干预治疗30天后,观察乳腺增生大鼠血清sFas浓度和乳腺组织Fas、FasL的表达。结果 Fas在乳腺增生病模型大鼠中表达较低,FasL表达较高,经药物干预后,均能够增加Fas在乳腺组织中的表达(P<0.01),降低FasL中的表达(P<0.01),接近空白对照组,各组药物之间无显著性差异(P>0.05)。sFas在大鼠乳腺增生病模型血清中的浓度增高,经药物干预后能够降低sFas在大鼠血清中的浓度(P<0.01或0.05),各药物组之间无显著性差异(P>0.05)。结论疏肝健脾方对大鼠乳腺增生组织Fas/FasL系统有显著的干预作用,通过提高Fas降低FasL蛋白的表达,降低sFas在大鼠血清中的浓度,从而抑制/逆转乳腺增生,降低增生程度。

普通外科临床研究性教学模式的构建与应用

在外科学教学实践中,以普通外科为范例,紧紧围绕普外科临床教学课程体系的结构,运用现代科学教育技术。通过与在校高年级学生、研究生的拓展知识交流,以及对临床教师和教学管理人员的问卷调查进行分析,并和传统的临床教学模式相比较,优化课程整合,对学生进行临床思维方式疏导训练,以及科研思路和方法的培养等,构建出临床研究性实践教学模式,并在临床教学中进行了初步应用。

怡力康对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的影响

目的探讨怡力康对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的作用机制。方法 72只健康大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,每组12只,采用游泳疲劳造模,同时分别给与纯净水、西洋参含片、怡力康(含片)灌服,均每天1次,连续21天后检测各组动物血清胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)、乳酸(LH)、尿素氮(BUN)含量和骨骼肌能量代谢相关酶(LDH、MDH)活性。结果各游泳组大鼠血清IGF-Ⅰ含量,骨骼肌LDH、MDH活性显著高于安静对照组(P<0.01),西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组(P<0.01);各药物组大鼠血清LH、BUN含量低于安静对照组及运动对照组(P<0.01)。结论怡力康能够提高血清IGF-Ⅰ含量,骨骼肌能量代谢相关酶LDH、MDH的活性,降低血清LH、BUN含量,提高机体能量代谢,加速乳酸及尿素氮的消除,提高机体抗疲劳能力。

生存素和血管生成素2的表达在乳腺癌淋巴转移中的作用

目的探讨Survivin和Ang2在人乳腺癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用。方法 60例乳腺癌组织,应用免疫组织化学S-P法检测Survivin和Ang2在乳腺癌组织中的表达情况,RT-PCR检测Survivin及VEGF-CmRNA的表达。结果 60例乳腺癌组织中Survivin和Ang2的表达阳性率分别为85.0%和73.3%,Survivin阳性表达组中Ang2的表达为74.5%(35/51),Survivin阴性表达组中Ang2的表达为66.7%(6/9),经直线相关分析,两者在乳腺癌中的相关系数r=0.32,呈正相关,P=0.01。结论 Survivin和Ang2在乳腺癌组织中过表达,呈正相关。Survivin表达上调可能促使Ang2的过表达,诱导乳腺癌淋巴管生成,从而导致乳腺癌淋巴转移的发生。

康脉宁乳膏治疗化疗药物性静脉炎98例分析

目的 :观察康脉宁乳膏治疗肿瘤化疗药物性静脉炎的临床疗效。方法 :化疗药物性静脉炎 15 8例随机分为治疗组 98例和对照组 6 0例 ,治疗组用康脉宁乳膏涂敷 ,对照组用 2 5 %硫酸镁湿敷 ,5天为 1疗程 ,观察治疗效果。结果 :治疗组总有效率 91.84 % ,对照组总有效率 70 % ,两组疗效差异有显著性 (P <0 .0 1,X2 =11.38)。治疗组优于对照组。结论 :康脉宁乳膏是治疗化疗药物性静脉炎的有效中药制剂。