MMP14调控骨骼肌卫星细胞分化的分子机制研究

旨在分析基质金属蛋白酶14(MMP14)调控骨骼肌卫星细胞分化的分子机制。本试验取10只4周龄C57/BL6雌性小鼠,利用胶原酶消化法分离骨骼肌卫星细胞。首先,对骨骼肌卫星细胞进行诱导分化,利用qRT-PCR和Western blot试验分析MMP14在骨骼肌卫星细胞增殖期和分化期表达量的变化。应用siRNA抑制MMP14蛋白表达,分为试验组(si-MMP14)和对照组(si-NC),每组3个重复:首先诱导细胞分化,应用免疫荧光和qRT-PCR分析试验组和对照组细胞分化水平的差异;随后取增殖期细胞进行蛋白组学测序,结合生物信息学分析鉴定差异蛋白,并筛选MMP14调控的关键差异蛋白和通路。本研究结果表明:1)MMP14在卫星细胞增殖期表达上调,在分化期表达下调;抑制MMP14蛋白会抑制肌管生成,表现为肌管融合指数下降。2)通过蛋白组学分析筛选到549个差异蛋白,其中有66个上调蛋白和483个下调蛋白,差异蛋白主要富集在细胞黏附、脂肪酸代谢以及AMPK通路等,参与调控细胞命运决定、组蛋白甲基化和染色质结构等生物学过程。3)通过蛋白互作关系网络分析发现MMP14与肌源性分化相关蛋白、脂肪生成相关蛋白以及异染色质结构调控蛋白直接互作,抑制MMP14可导致肌分化转录因子(PAX7、MYOD)和H3-K9甲基转移酶(SETDB1、SUV39H1)下调,而成脂分化转录因子(JUN、C/EBPβ)上调。本研究初步分析了MMP14调控骨骼肌卫星细胞分化的机制,MMP14可能通过H3-K9组蛋白甲基化参与卫星细胞命运决定以及成肌与成脂分化的转换,且这种调控作用发生在卫星细胞细胞分化启动前。本研究结果为骨骼肌发育研究提供理论依据。

公司治理、内部控制与非效率投资——基于国有企业上市公司实证分析

本文选取2018—2022年国有企业上市公司为样本进行实证分析,从公司治理、内部控制两个维度出发,验证公司治理和内部控制对抑制公司非效率投资行为具有分工效应,拓展了三者之间的理论研究,为企业加强内部控制建设、提高投资决策效率、拓展治理新范式、深化国企改革、打造新时代新国企提供借鉴。

不同贮存条件对肾素和醛固酮浓度测定的影响

目的:探讨不同贮存条件对血浆肾素浓度(plasma renin concentration,PRC)和醛固酮浓度(plasma aldosterone concentration,PAC)测定的影响。方法:取43名受试者血浆,各分为11份,其中1份立即测定PRC、PAC(基线值),另10份分别置室温3 h、6 h、24 h;4℃3 h、6 h、24 h;-20℃24 h、1个月、3个月;-80℃3个月测量PRC及PAC。依据基线PRC或PAC三分位进行分组,即低、中、高浓度组,进行亚组分析。结果:室温放置样本24 h期间,PRC随放置时间延长呈明显下降趋势(F=24.300,P=0.000),亚组分析显示中、高浓度组PRC自6 h起差异有统计学意义(P<0.05)。4℃放置24 h期间,PRC随放置时间延长呈显著上升趋势(F=33.600,P=0.000),亚组分析显示低、中浓度组PRC在3 h差异有统计学意义(P<0.05),高浓度组PRC在24 h差异有统计学意义(P=0.042)。-20℃、-80℃放置3个月期间,PRC无明显变化。样本置室温24 h、4℃24 h、-20℃3个月、-80℃3个月期间,PAC均无明显变化。结论:血浆室温放置PRC随时间逐渐降低,而4℃放置PRC随时间逐渐升高,-20℃、-80℃贮存对PRC测定无明显影响,且3个月内不受贮存时间影响。标本贮存温度3个月内对PAC测定无明显影响。

影响原发性醛固酮增多症筛查试验准确性的因素探讨

原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是肾上腺皮质病变导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS）紊乱的一种内分泌疾病。原醛症以血浆高醛固酮水平和低肾素水平为主要特征,以高血压伴（或不伴）低血钾为主要临床表现[1]。流行病学调查结果显示,

高管薪酬、股权集中度与公司绩效——基于国有企业上市公司的实证研究

随着2018-2022年国有企业改革“双百行动”及三年行动的开展,国有企业锚定目标任务,扎实推动改革走实走深。本文选取2018-2022年国有企业上市公司为研究样本进行实证分析,力图在此政策背景下深入研究高管薪酬、股权集中度及公司绩效三者之间的关系,为制定有效激励方案,优化国有企业内部治理,提升内部运转效率,实现可持续发展等提供参考。

RNAi干扰Ska2对H1299细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响

Ska2(spindle and kinetochore associated complex subunit 2),又称FAM33A(family with sequence similarity 33,member A),是新近发现的一个与细胞周期调控和肿瘤发生发展紧密相关的基因,且与该团队前期发现的新基因PRR11(proline rich 11)共享一个双向启动子。但是,Ska2在肺癌中的具体作用和分子机制仍不清楚。该研究选用肺癌细胞系H1299,采用RNAi技术构建Ska2基因沉默的稳定细胞株,并进行了细胞表型和潜在分子机制分析。RT-PCR和Western blot结果表明,Ska2在mRNA和蛋白质水平上的表达均被有效抑制。细胞增殖、细胞迁移和侵袭实验结果表明,与对照细胞相比,Ska2基因沉默稳定细胞株的细胞增殖能力、细胞迁移和侵袭能力均显著降低。此外,Ska2基因被沉默后,CCNA1基因的表达显著下调。该研究的结果提示,Ska2与其对侧基因PRR11的功能高度相关,可能与PRR11共同参与肺癌细胞增殖、迁移和侵袭行为的调节。