东亚飞蝗消化系统蛋白质组双向电泳的分析

为了优化东亚飞蝗消化系统双向电泳技术,建立东亚飞蝗消化系统蛋白表达图谱,探讨雌、雄东亚飞蝗消化系统蛋白组分的差异,利用pH值为3~10和pH值为4~7的胶条分别对雌、雄东亚飞蝗消化系统进行双向电泳分析,进行蛋白组学分析.研究结果发现：雌性东亚飞蝗消化系统蛋白种类多于雄性,雌性东亚飞蝗消化系统特异蛋白中偏酸性蛋白数量与偏碱性蛋白相当,而雄性东亚飞蝗消化系统特异蛋白中酸性蛋白多于碱性蛋白.在雌、雄东亚飞蝗消化系统相匹配蛋白中,含量差异达3倍以上的蛋白约占总匹配蛋白的50%.可见,雌、雄东亚飞蝗消化系统蛋白组分存在差异.

肥胖与KCNJ11基因多态性在中国汉族人群糖尿病视网膜病变发生中的作用

目的确认在中国汉族人群中KCNJ11基因多态性是否为糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的独立危险因素,探讨其与肥胖的交互作用对DR的影响。方法以580名2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者为研究对象(475名非DR患者和105名DR患者),利用iPLEX技术进行KCNJ11 rs5219的基因型测定,DR的确诊由经验丰富的眼科医师根据非散瞳眼底数码成像的图像分析来判断。通过构建单因素、多因素回归模型来研究肥胖或KCNJ11基因多态性与DR的关系及两者间的交互作用。结果 KCNJ11基因多态性是DR的独立危险因素。而KCNJ11 rs5219等位基因为G的肥胖患者(BMI≥28.0kg/m2),发生DR的风险更高(等位基因分析:P<0.05,基因型分析:P<0.01)。结论在中国汉族糖尿病患者中,KCNJ11基因多态性与DR显著相关,并与肥胖有交互作用。

同心筒发射中旁泄流影响的数值研究

同心筒是一种先进的新型的舰载导弹垂直发射装置。文中采用动网格技术模拟了导弹在同心式发射筒内发射的瞬态过程。探讨了发射过程中旁泄流的产生与消失原因。通过设计内外筒的合理大小可以有效减弱旁泄流的影响。通过大量的数值实验,给出了避免外筒发生雍塞的代数关系式。

浅析钢管架构在变电站中的应用

本文先介绍钢管构架相对于传统钢筋混凝土环形杆构架的优势，分析了钢筋混凝土环形杆、等截面普通钢管A字柱结构和高强度变截面多边形单钢管杆结构各自的特点，着重介绍钢管构架的设计流程、确立构架计算方式和构架基础设计，最后指出构架设计中几个重点及易出错环节。

再生骨料碳化强化的微观机理分析

概述了国内外常用的再生骨料强化方法,对碳化强化改善再生骨料性能及其微观机理进行了总结与分析。碳化强化再生骨料性能的机理主要是通过CO2与再生骨料表面附着老砂浆中的Ca(OH)2和C-S-H凝胶反应生成CaCO3和硅胶填充孔隙,使得其内部的微观结构朝着有利于骨料性能提高的方向发展。

CITED2介导的胰岛素信号通路在糖尿病血管病变发生中的作用及机制

已知心血管病变是糖尿病致死的主要病因，内皮细胞功能紊乱被认为是糖尿病血管病变的始动和关键因素。胰岛素抵抗能够造成血管内皮功能紊乱，加速糖尿病血管病变的进展。胰岛素通过PI3K/Akt信号通路能够抑制FoxOs的功能，而内皮细胞FoxOs，特别是FoxO1，在动脉粥样硬化和血管新生过程中发挥重要功能。我们既往的工作发现了10个在血管内皮细胞中受胰岛素调控的FoxO1靶基因，重点研究了一个转录共调节因子-CITED2在胰岛素调控的血管新生过程中的作用和分子机制。在胰岛素抵抗的背景下，CITED2在饮食诱导的肥胖小鼠、ob/ob小鼠以及伴有肥胖的2型糖尿病患者血管内皮细胞中表达显著升高，而在内皮细胞中，胰岛素可通过胰岛素受体-PI3K-Akt-FoxO1信号通路显著下调CITED2的表达。抑制CITED2能够显著增加内皮细胞的增殖和血管形成能力，而过表达CITED2则能够抑制HIF的转录激活，后腿缺血动物模型研究发现，内皮细胞CITED2基因缺失导致缺血缺氧诱导的HIF靶基因内皮素-1的表达显著升高，提示CITED2通过抑制HIF的转录活性，抑制内皮细胞新生血管形成。综上所述，伴随肥胖和2型糖尿病的胰岛素抵抗引起CITED2的表达增加，导致内皮细胞HIF信号通路和血管新生能力受损，通过抑制内皮CITED2有望找到治疗糖尿病患者缺血性心血管疾病新的治疗方法。

糖代谢相关蛋白1对小鼠糖代谢的调控作用

目的探讨糖代谢相关蛋白1（glucose metabolism-related protein 1, GMRP1）对c-Myc基因转录的调控作用，建立基因剔除小鼠模型并研究GMRP1基因缺失对小鼠糖代谢的影响。方法采用染色质免疫共沉淀（ChIP）-PCR筛选GMRP1转录调控的基因，荧光素酶报告基因系统检测GMRP1对c-Myc基因启动子活性的调节。构建GMRP1基因全身剔除小鼠模型，PCR及Western印迹验证小鼠模型是否构建成功。在普通饮食及高脂饮食的喂养条件下，监测基因剔除小鼠及野生小鼠的体重及随机血糖。采用经腹腔注射的葡萄糖耐量试验评估小鼠20周龄及28周龄时的糖代谢水平。结果GMRP1与c-Myc基因的启动子结合，并能激活c-Myc基因的转录。GMRP1基因剔除小鼠与野生C57小鼠比较，无论在普通饮食还是高脂饮食的喂养条件下，体重及随机血糖均无显著差异，糖耐量也无显著性差异（均P〉0.05）。结论GMRP1能激活c-Myc基因的转录，GMRP1基因缺失对小鼠的糖代谢无显著改变。