国有企业混合所有制改革的投资效率

本文以2007-2015年沪深两市A股国有上市公司为样本,测度了2009-2013年5年间进行混合所有制改革公司的投资效率,运用配对样本T检验实证分析了国企混改前后投资效率的变化,并构建了多元线性回归模型以研究控股方式和股权制衡度对混改国企投资效率的影响。结果发现,混改后国有企业投资效率得到了一定程度的提高;由绝对控股变为相对控股方式的混改国企投资效率提高为最优;混改后股权制衡度越高,则国企投资效率越差。本文的研究不仅丰富了投资效率研究的理论知识,还可以为正在进行的国企混合所有制改革提供一定的实践指导。

国有企业混合所有制改革中高管激励方式选择

以2011～2014年沪深两市A股主板国有上市公司为样本，实证分析国企混合所有制改革中不同控股方式下股权激励和薪酬激励对企业业绩的影响，结果显示，在国家相对控股方式下股权激励和薪酬激励都可以提升企业价值，在国家绝对控股方式下股权激励未能发挥效果，薪酬激励可以提升企业价值。这一结论对于国企混合所有制改革中如何选择适宜的高管激励方式、建立完善的公司治理机制具有参考意义。

国有企业混合所有制改革研究综述

近年来,国企混合所有制改革已经成为学术研究领域最活跃的研究热点之一,受到学者们的广泛关注。本文对十八届三中全会《决定》公布前后我国国企混合所有制改革的研究文献进行了系统梳理。本文的综述主要集中在三个方面:(1)基于混合所有制内涵的梳理,明晰了国企改革、混合所有制、国企混合所有制改革等相关概念的联系与区别。(2)分别从国企混合所有制改革的原因和动机角度总结了关于国企混合所有制改革的相关成果。(3)针对国企混合所有制改革改革路径中的制度方向与顶层设计;政府放权、国企与国有资产管理体制的完善;完善企业治理结构;建立辅助措施这四方面进行了分析。在此基础上,评述了现有研究取得的成果和存在的不足,并提出了未来研究可能的发展方向。

转化性小细胞肺癌1例分析

我国肺癌发病率及死亡率在恶性肿瘤中居首位[1]。肺癌分为小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)[2]。NSCLC包括腺癌、鳞癌及大细胞肺癌。最常见的组织学分类是腺癌,其次是小细胞癌,鳞状细胞癌或神经内分泌肿瘤次之。对于无法手术的肺腺癌患者,出现表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)突变,抗EGFR的小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)为首选治疗方案[3]。虽然EGFR-TKI效果良好,但部分患者用药后发生耐药。第一代EGFR-TKI包括吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼等,多于用药9~11月后出现耐药[4]。该耐药机制中有一种较少见的耐药现象为病理类型转化[5]。本文报道经EGFR-TKI治疗发生病理类型转变的转化性小细胞肺癌1例。

多黏菌素B引起急性肾损伤1例

多黏菌素B是一种多肽类杀菌药物,19世纪中叶即被应用于临床中,但因其肾毒性及神经毒性大,且新药物出现被弃用。近些年由于耐药菌的产生可选择药物相对较少,多黏菌素B被重新应用于临床治疗中。多黏菌素B长期未使用,临床资料相对欠缺,且目前主要用于严重感染、病情危重患者,对其不良反应未予重视,尤其急性肾损伤,起病隐匿,易引起不可逆性损害,危及生命。本文报道1例脑梗死后遗症长期卧床,因患肺炎[耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CRAB)感染]使用多黏菌素B,在治疗中引起急性肾损伤(AKI)的老年患者,停药后肾功能恢复,但最终因感染性休克去世,旨在为临床医师应用多黏菌素B提供参考。

PINK1/Parkin介导的线粒体自噬

线粒体自噬(mitochondrial autophagy,or mitophagy)指的是细胞通过自吞噬作用,降解与清除受损线粒体或者多余线粒体,其对整个线粒体网络的功能完整性和细胞存活具有重要作用。线粒体自噬过程受多种途径调控,PINK1/Parkin通路是其中的一条,其异常与多种疾病的发生密切相关,如心血管疾病、肿瘤和帕金森病等。在去极化线粒体中,磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)诱导的激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)作为受损线粒体的分子传感器,触发线粒体自噬的起始信号,并将Parkin募集至线粒体;Parkin作为线粒体自噬信号的“增强子”,通过对线粒体蛋白质进一步泛素化介导自噬信号的扩大;去泛素化酶和PTEN-long蛋白参与调控该过程,并对维持线粒体稳态具有重要作用。本文主要对PINK1与Parkin蛋白质的分子结构和其介导线粒体自噬发生的分子机制,以及参与调控该途径的关键蛋白质进行综述,为进一步研究以线粒体自噬缺陷为特征的疾病治疗提供理论基础。

膜性肾病合并抗肾小球基底膜病1例报告及文献复习

膜性肾病(membranous nephropathy,MN)合并抗肾小球基底膜(anti-glomerular basement membrane,抗GBM)病临床较为罕见。临床表现主要为肾病综合征和肾功能快速恶化,可合并或不合并肺出血,抗磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor,PLA2R)抗体阳性或阴性,治疗包括激素冲击、免疫抑制剂、血浆置换和利妥昔单抗等,预后较单纯抗GBM病相对较好。