基于整合药理学的当归抗动脉粥样硬化的作用机制研究

目的基于整合药理学,研究当归抗动脉粥样硬化(Atherosderosis,AS)的作用机制。方法借助中药整合药理学平台(TCMIP V2.0),预测分析当归抗动脉粥样硬化的机制及其药效物质基础。结果当归抗动脉粥样硬化的17种有效成分,直接或间接作用于PPARG(过氧化酶体增殖物激活受体)、APOE(载脂蛋白E)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、炎性趋化因子(CCL2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、MTTP(微粒体三酰甘油转移蛋白)等26个核心药靶,这些药靶作用涉及胆固醇跨膜转运、胆固醇酯代谢、炎症反应、脂质氧化修饰、PPARα活性基因的表达等10条主要调控通路。结论可预测当归中部分有机酸和挥发油成分主要通过PPARG、MTTP靶标作用炎症及脂质代谢通路对抗AS的发生。

在药剂学中微球制剂制备方法研究

本文通过从微球的优点、制备方法、质量控制三个方面进行综述,阐述了微球制剂与普通制剂的优点,举例说明每种制备方法,为微球制剂的进一步发展提供参考。

龙生蛭胶囊对ApoE^-/-小鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制探讨

目的:探讨龙生蛭胶囊对高脂喂养的ApoE^-/-小鼠心肌肥厚的抑制作用。方法:以C57BL/6雄性小鼠为正常对照组,给予普通饲料。ApoE^-/-雄性小鼠随机分为模型对照组、龙生蛭胶囊0. 45 g/kg、1. 2 g/kg、1. 8 g/kg组、辛伐他汀0. 0025 g/kg组,采用高脂饲料喂养12 w造模,连续灌胃给药8 w后检测小鼠左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径(LVIDd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、心脏体重比(HW/BW);HE染色观察小鼠心肌形态学的变化并测量心肌细胞跨核最短直径及横截面积;取血检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量及抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达。结果:和正常对照组比较,模型对照组小鼠心脏EF、FS明显减弱,LVIDd、LVPWd、HW/BW值显著增加;心肌细胞肥厚,排列松散,心肌细胞跨核直径、横截面积显著增加;血清中TC、TG含量显著增加,MDA含量显著增加、SOD活性显著下降;心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达显著上调(P <0. 05或P <0. 01);和模型对照组相比较,龙生蛭胶囊1. 2 g/kg、1. 8 g/kg组心脏EF、FS明显增强,LVIDd、LVPWd、HW/BW值明显降低,明显改善心肌细胞肥厚,心肌细胞跨核直径、横截面积显著降低,TC、TG含量明显降低、抗氧化SOD活性显著升高、MDA含量显著降低,同时能够明显下调心肌组织中Bax、Caspase-3蛋白表达(P <0. 05或P <0. 01)。结论:龙生蛭胶囊对ApoE^-/-小鼠的心脏保护作用可能是通过抗氧化作用,抑制细胞凋亡发生。