2型糖尿病早期大鼠血清代谢组学分析

目的利用基于超高效液相色谱／质谱联用技术（UPLC／MS）的代谢组学平台对2型糖尿病早期大鼠血清进行分析，以期寻找出差异性标志物。方法健康清洁级雄性Wistar大鼠30只，2月龄，体质量（150±15）g。分为对照组和实验组，各15只。实验组适应性喂养1周后，采用高脂饮食和单次腹腔注射55mg／kg链脲佐菌素（STZ）的方法诱导2型糖尿病动物模型，使用口服葡萄糖耐量实验确认造模成功。于造模成功后1-5周分别收集大鼠血清．并采用高效液相色谱／质谱联用平台分析各标本，再利用主成分分析法（PCA）和正交偏最小二乘-判别分析法（OPLS—DA）对代谢轮廓数据的变异性进行分析，筛选出2型糖尿病大鼠的特征离子，并对它们进行鉴定。结果实验组造模后大鼠血糖升高．随着时间变化，对照组与实验组大鼠之间代谢轮廓差异变大（P〈0．05）。血清中乳酸等10种物质相较正常组出现了显著变化（P〈0．05）．其中乳酸、尿素、甘油、L-异亮氨酸、L-丝氨酸含量显著上升，氨基丙酸、β-羟基丁酸、磷酸、苏氨酸、甘油酸含量降低。结论STZ法构建的2型糖尿病大鼠血清代谢组学发生明显变化．其中10种物质可能作为糖尿病发生早期的潜在标志物。

MALDI-TOF MS法诊断缺陷乏养菌致人工瓣膜心内膜炎1例

感染性心内膜炎指心脏内皮细胞感染,是一种常见的心血管系统感染性疾病,其临床表现多变,可累及各脏器,心脏表现包括瓣膜赘生物、脓肿等。感染性心内膜炎可表现为急性或亚急性[1],急性感染性心内膜炎进展迅速,表现为突然出现高热、僵硬、败血症和全身性并发症,此表现与其他原因所致的败血症无法区分,但出现新发的心脏杂音时,应考虑急性感染性心内膜炎。亚急性感染性心内膜炎诊断相对困难,患者在数周至数月内出现非特异性症状,如疲劳、呼吸困难或体质量减轻、伴或不伴有发热,对亚急性感染性心内膜炎患者应在24~48 h内采血3~4次进行培养[2]。

心功能不全合并糖尿病大鼠模型的建立与评价

目的 制备一种高稳定性心功能不全合并糖尿病大鼠模型,以期方便于临床和实验室研究。方法 取清洁级雄级Wistar大鼠45只,随机分为3组,A组（正常组）10只,B组（腹主动脉缩窄组）10只,C组（腹主动脉缩窄合并糖尿病组）25只。首先对B、C组大鼠采用腹主动脉缩窄的方法构建心功能不全模型,缩窄2个月后,将C组大鼠随机分为5个亚组,C1~5,分别采用单次腹腔注射40、45、50、55、60 mg/kg链脲佐菌素（STZ）的方法诱导心功能不全合并糖尿病大鼠模型。实验过程中动态观察大鼠一般状况及体质量改变,监测STZ注射后72 h、4周大鼠血糖水平,并于STZ注射后1个月对各组大鼠进行心脏超声及心肌病理改变评价。结果 对比不同剂量,STZ为45 mg/kg时,构建模型稳定性高且成模大鼠一般状况、血糖水平、心脏超声、心肌组织镜下形态学较正常组发生明显变化,符合心功能不全合并糖尿病改变。结论 采用腹主动脉缩窄2个月后腹腔单次注射45 mg/kg STZ的方法诱导心功能不全合并糖尿病动物模型,方法简便可靠,稳定性高。

甲状腺功能异常对老年非射血分数下降心力衰竭患者的心血管事件影响

目的探讨甲状腺功能异常对老年非射血分数下降心力衰竭(HFREF)患者的心血管事件影响。方法连续入选老年非HFREF患者579例,根据游离甲状腺功能三项水平分为甲状腺功能正常组(C1组)338例、亚临床甲状腺功能减退组(C2组)107例、亚临床甲状腺功能亢进组(C3组)31例及低三碘甲状腺原氨酸(T3)综合征组(C4组)103例,随访1年,记录主要终点事件,包括心源性死亡和因心力衰竭发作再住院(再住院)。结果4组因再住院率及病死率比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Cox多因素分析显示,促甲状腺素(TSH)>10mIU/L是心源性死亡(95%CI:1.555~14.401,P=0.006)和再住院(95%CI:1.394~4.851,P=0.003)的独立危险因素,单因素分析显示,C2组是心源性死亡和再住院的独立危险因素(95%CI:1.778~8.547,P=0.001;95%CI:1.333~2.901,P=0.001)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,以随访1年再住院为终点事件,C1组生存率明显高于C2组(Plog-rank=0.001),以心源性死亡为终点事件,C1组生存率明显高于C2组和C4组(Plog-rank<0.01)。结论高水平的TSH对老年非HFREF患者更有利于判断长期预后价值。