无创通气联合不同时机雾化吸入治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的疗效对比

目的比较无创通气联合不同时机给予氧气雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效。方法将2015年1～12月重庆医科大学附属第二医院呼吸科收治的60例AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为观察组和对照组,每组30例。观察组在无创通气治疗同时给予氧气雾化吸入,对照组于无创通气治疗间歇期给予氧气雾化吸入。观察两组患者临床疗效和相关指标改善情况。结果观察组总有效率[93.3%（28/30）]、p H值（7.40±0.06）、动脉血氧分压[（82.93±12.36）mm Hg]、动脉血二氧化碳分压[（62.00±6.92）mm Hg]、心率[（92.50±5.40）次/分]、呼吸频率[（16.00±3.00）次/分]、用力1秒呼气量[（3.20±0.50）V/L]及6分钟步行试验[（260.00±30.00）m]明显优于对照组[分别为56.7%（17/30）,7.38±0.14,（79.75±12.76）、（65.03±8.90）mm Hg,（95.60±7.70）、（20.00±4.00）次/分,（2.90±0.50）V/L,（240.00±25.00）m],差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论无创通气同时联合雾化吸入药液治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭具有显著疗效。

CXCL9、CXCL10在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种严重的心肺血管疾病,根据病因、临床表现等不同分为五大类,其中,动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)由于病因复杂、病情凶险、发病年龄小和病死率高等特点,研究较为深入,它可以是特发性的、家族性的,也可以与结缔组织疾病、门脉高压、人类免疫缺陷病毒感染等疾病相关,或由药物或毒素暴露等引起,其特征为肺血管的异常增生和重构,致肺血管阻力进行性增加[1],最终导致右心衰竭和死亡。尽管钙离子通道阻滞剂、前列环素类药物、内皮素受体拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂等药物的使用改善了患者的整体生活质量、运动能力和长期预后[2-5],但其远期生存率仍低,5年生存率小于60%[6]。因此,对PAH发病机制的进一步探索及其预后标志物的寻找,以期提高患者的预后及生存率,仍是任重而道远。PAH的发病机制十分复杂,涉及遗传、氧化应激、炎症与免疫、血管活性介质与信号通路失调和平滑肌细胞离子通道异常等多个环节,其中炎症反应发挥关键作用,它不仅促进肺动脉的血管重塑,还加速疾病进展[1,7-8]。Tuder[9]和Dorfmuller等[10]研究者先后对白细胞、巨噬细胞和淋巴细胞参与特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)的复杂血管病变进行了描述.