改良双克氏针髓内固定法治疗近节指骨基底部关节外骨折

目的探讨改良双克氏针髓内固定法治疗近节指骨基底部关节外骨折的疗效。方法 2012年6月-2015年11月,收治18例(18指)近节指骨基底部关节外骨折患者。男16例,女2例;年龄21~57岁,平均31岁。致伤原因:击打伤10例,摔伤4例,机器绞伤1例,暴力扭伤1例,挤压伤1例,切割伤1例。损伤指别:小指16例,环指1例,示指1例。均为新鲜骨折;伤后至手术时间为3 h^4 d,平均2 d。闭合骨折17例,开放骨折1例。X线片检查示,横形骨折14例,横斜形骨折4例。骨折复位后,采用改良双克氏针髓内固定,不固定掌指关节。术后2 d开始功能锻炼,4周后拔除克氏针。结果术后切口均Ⅰ期愈合,无针道感染以及克氏针变形、松动或断裂发生。X线片复查示,骨折均解剖复位;4周时骨折无移位,均达临床愈合;8周达骨性愈合。患者均获随访,随访时间6~12个月,平均8个月。掌指关节活动无疼痛,术后3个月活动范围为(88.1±2.3)°,与健侧(88.8±2.6)°比较,差异无统计学意义(t=1.73,P=0.10)。患指屈伸活动正常,按照手指总主动活动度(total active motion,TAM)评价标准均达优。结论采用改良双克氏针髓内固定法治疗近节指骨基底部关节外骨折,能早期活动掌指关节,有利于手功能恢复,具有操作简便、固定可靠、损伤小、疗效肯定的优点。

染料木素通过激活PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制骨性关节炎兔软骨细胞退变

目的:探究染料木素(Gen)通过调节磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对骨性关节炎(OA)兔软骨细胞退变的影响。方法:将新西兰大白兔分为对照组和模型组,通过前交叉韧带离断术构建OA兔模型;HE染色及改良的Mankin评分法观察兔软骨组织病理学情况,分离培养软骨细胞,将其分为对照组、OA组、Gen-L组、Gen-H组、Gen-H+LY294002组,免疫组化法检测软骨细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及Ⅱ型胶原(COL2)表达;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western Blot检测软骨组织MMP-13、COL2、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bax、Beclin-1、PI3K/AKT/mTOR通路蛋白表达。结果:对照组兔软骨组织未发现病理现象;模型组兔软骨组织表面染色不均、软骨细胞明显减少;与对照组相比,模型组兔软骨组织Mankin总评分、基质分布、纤维化、软骨细胞集落、软骨细胞缺失评分显著增加(P<0.05);与对照组相比,OA组软骨细胞COL2、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR表达显著降低,细胞凋亡率、MMP-13、Bax表达显著增加(P<0.05);与OA组相比,Gen-L组、Gen-H组COL2、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR表达显著增加,细胞凋亡率、MMP-13、Bax表达显著降低(P<0.05);与Gen-H组相比,Gen-H+LY294002组逆转上述指标变化。结论:Gen通过激活PI3K/AKT/mTOR通路来抑制OA兔软骨细胞退变。