氢离子对视网膜氧化应激损伤的保护作用机制研究

目的探讨氢离子对氧化应激诱导的视网膜损伤的保护机制。方法 C57BL/6J雄性小鼠30只,随机分为对照组、模型组和治疗组,其中治疗组给予氢离子水灌胃7 d、模型组给予蒸馏水灌胃7 d后均建立视网膜损伤动物模型,对照组仅用蒸馏水灌胃,之后按前述方法分别持续灌胃5 d后处死,HE染色观察视网膜形态;二氢乙啶染色观察视网膜中活性氧的含量;剥离视网膜,Western blot检测氧化应激标志性蛋白ogg1、Sirt3及衰老相关蛋白P53、P21和P16的表达。结果视网膜HE染色结果显示,治疗组视网膜黑色玻璃膜疣沉积与模型组相比少且小;治疗组中氧化应激标志性蛋白ogg1相对表达量(0.63±0.04)明显低于模型组(0.96±0.02),差异具有统计学意义(P<0.05),与对照组(0.42±0.05)相比差异无统计学意义(P>0.05)。二氢乙啶染色结果表明,治疗组的视网膜的活性氧含量较模型组低;治疗组中Sirt3蛋白相对表达量(1.02±0.05)较模型组(0.55±0.04)显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗组中衰老相关蛋白P53、P21、P16的相对表达量(0.53±0.05、0.40±0.01、0.71±0.01)较模型组(1.06±0.04、0.70±0.03、1.29±0.05)均显著降低,差异均具有统计学意义(均为P<0.05)。结论氢离子通过减少Sirt3表达的下调和抑制衰老对氧化应激诱导的视网膜损伤起保护作用。

氢对氧化应激诱导的视网膜衰老的保护机制

目的:探讨氢对氧化应激诱导的视网膜衰老的保护机制。方法:将小鼠随机分为三组:对照组、模型组(NaIO3处理组)和治疗组(H2水灌胃组)。模型组通过鼠尾静脉注射NaIO3溶液建立视网膜氧化应激损伤模型;对照组小鼠注射生理盐水;治疗组予富含H2的饮用水灌胃后造模。利用SA-β-gal染色检测视网膜衰老情况。收集小鼠视网膜,western-blot检测DNA损伤反应相关蛋白ATM、NF-κB蛋白、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和DNA修复相关蛋白HMGB1的表达。结果:SA-β-gal染色显示,治疗组蓝绿色沉淀较模型组相比减少。western-blot结果显示治疗组中DNA损伤反应相关蛋白ATM、NF-κB、Cyclin D1相对表达量(0. 10±0. 009、0. 32±0. 01、0. 19±0. 002)较模型组(0. 77±0. 08、0. 70±0. 02、0. 36±0. 01)均显著降低,差异均具有统计学意义(均P <0. 01);而治疗组中DNA修复相关蛋白HMGB1相对表达量(0. 927±0. 06)较模型组(0. 383±0. 07)显著升高,差异有统计学意义(P<0. 01)。结论:氢可以通过抑制氧化应激诱导的DNA损伤减弱视网膜衰老。