住院肺炎患儿偏肺病毒和呼吸道合胞病毒感染研究

为探讨沈阳地区肺炎患儿中偏肺病毒(hMPV)和呼吸道合胞病毒(RSV)感染情况,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法对部分因肺部感染住院患儿进行了病原学研究。结果显示,hMPV感染率为9%;而RSV感染率为46%,其中A型占40%,B型占60%。研究结果表明,在婴幼儿肺炎患儿中RSV感染率高于hMPV感染率,两者所致肺炎在发病年龄、性别及临床症状上无显著区别。

吉非替尼耐药A549细胞系ABC转运泵基因表达的检测

目的:检测吉非替尼耐药A549细胞系ABC转运泵基因表达,进一步明确肺癌细胞吉非替尼耐药的机制。方法:培养肺癌A549细胞株,使用吉非替尼诱导耐药株的产生,提取细胞RNA,采用定量PCR的方法检测ABC转运泵家族基因的表达。结果:成功诱导A549吉非替尼耐药株,检测耐药株ABC转运泵家族基因表达结果显示ABCB1、ABCC1、ABCG2、ABCA2、ABCC3表达较亲本A549系显著升高,ABCC2基因表达无明显变化。结论:吉非替尼耐药的A549细胞株会出现ABC转运泵相关基因表达升高,提示ABC转运泵相关基因参与了继发性肿瘤耐药的产生,靶向EGFR激酶抑制剂吉非替尼也是ABC转运泵家族的转运底物。

非小细胞肺癌的靶向治疗耐药机制研究进展

近年来,针对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的研究,发现存在可诱导肿瘤发生的基因突变,这一发现促进了信号通路靶向抑制剂的发展与临床应用,极大地提高了患者的缓解率。然而,尽管对NSCLC的分子机制研究取得了很大进展,由于治疗性耐药的发生,晚期NSCLC依然难以治愈。本文主要介绍NSCLC靶向治疗中,靶点癌基因突变、下游信号通路及旁路信号通路的异常活化、肿瘤微环境等因素导致耐药的机制及应对策略。

BCR-ABL1激酶抑制剂的疗效与耐药机制研究进展

作为BCR-ABL1靶向治疗药物,酪氨酸激酶抑制剂在慢性粒细胞白血病患者中具有良好的治疗效果,成为激酶信号通路靶向治疗应用于肿瘤的成功范例。然而,由BCR-ABL1依赖性或BCR-ABL1非依赖性介导的耐药却成为临床应用酪氨酸激酶抑制剂治疗慢性粒细胞白血病的一大挑战。本文通过介绍BCR-ABL1的结构、生物学功能及抑制剂治疗的发展情况,探讨BCR-ABL1激酶抑制剂的耐药机制和解决方案。

k-ras基因突变与结直肠癌的关系

目的 探讨k-ms基因在结直肠癌患者中的突变状况,为k-ras基因突变检测提供理论依据.方法 提取基因组DNA,采用PCR扩增和双向直接测序法,检测56例结直肠癌k-ras基因的突变状况.结果 56例结直肠癌中k-ras基因的突变率为46.63%（26/56）,其中20例（20/26,76.92%）为密码子12的突变,6例（6/26,23.08%）为密码子13的突变,未发现同时存在两个位点突变的样本.突变类型以G〉A为主,密码子12的突变以GGT〉GAT（G12D）为主.密码子13的突变以GGC〉GAC为主.统计学分析发现,k-ras基因突变与患者的性别密切相关而与其他临床病理特征如：肿瘤发生部位、有无淋巴结转移等无关.结论 在结直肠癌患者中,k-ras基因突变主要发生于密码子12 突变类型以G〉A为主 k-ras基因的突变可能与患者的性别相关.

c-kit基因exon11和exon13突变共存的初发性胃肠间质瘤一例

患者男，50岁。2009年8月凶右腰背部疼痛1d入院，门诊CT显示，右。肾前下方占位件病变．超声榆查显示，轻度脂肪肝改变，右中腹部实性占位性病变。血常规、心电图正常。剖腹探查后行腹膜肿瘤切除术＋部分空肠切除术。镜下见肿瘤细胞呈梭形，细胞轻度异型，偶见核分裂。

p53基因变异的B细胞淋巴瘤小鼠甘氨酸脱羧酶表达研究

目的了解p53基因变异和B细胞淋巴瘤甘氨酸脱羧酶(GLDC)表达的关系。方法基于免疫组化染色结果,BALB/c裸鼠分为p53蛋白阳性组和p53蛋白阴性组。采用实时荧光定量PCR检测B细胞淋巴瘤组织甘氨酸脱羧酶m RNA表达,采用免疫印迹实验检测B细胞淋巴瘤组织甘氨酸脱羧酶蛋白表达。设计GLDC特异性siRNA转染人B淋巴瘤细胞系Raji细胞。采用t检验比较GLDC mRNA和GLDC蛋白表达组间的差异,并采用方差分析比较阴性对照siRNA组、空白对照组和GLDC siRNA转染组增殖能力的差异。结果相对于p53蛋白阴性组,p53蛋白阳性组GLDC mRNA和蛋白表达都升高,GLDC mRNA表达在p53蛋白阴性组为2.38±0.26,在p53蛋白阳性组升高到11.32±1.65,差异具有统计学意义(t=6.74,P <0.01)。相对于阴性对照siRNA组(0.61±0.06)和空白对照组(0.51±0.04),GLDC siRNA转染组(0.22±0.01)细胞增殖能力明显降低,差异具有统计学意义(t=3.74,P <0.05),结论 p53基因变异和B细胞淋巴瘤GLDC表达有直接的关系。GLDC基因能促进p53基因变异B细胞淋巴瘤增殖。GLDC的研究可能为治疗B细胞淋巴瘤提供新的靶点。

挤压铸造和热处理对WE43镁合金组织与性能的影响

研究了挤压铸造和热处理对WE43镁合金显微组织与力学性能的影响。结果表明,挤压铸造使合金的晶粒细化,粗大的网状Mg-Y-Nd相细化,合金的性能得到提高,合金的抗拉强度、屈服强度和伸长率分别为181 MPa、152 MPa和7.62%。随着时效时间增加,粒状的Mg24Y5相沿晶界弥散分布,时效14h时,合金的抗拉强度和屈服强度达到峰值,分别为297MPa和280MPa。225℃时效16h时,晶界上析出粗大的Mg-Y-Nd相,合金的性能下降。