伴毛囊黏蛋白沉积的亲毛囊性蕈样肉芽肿1例

患者女,48岁。躯干、四肢暗红色丘疹、瘙痒3年,头皮红斑、斑块及脱发6个月。体检:颈部及腋窝淋巴结肿大。皮肤科情况:头皮片状红斑与斑块,毛发稀疏脱落。躯干、四肢近端散在暗红色毛囊性丘疹,偶见褐色结痂。毛囊口扩张遍布全身。头皮组织病理示:棘层轻度肥厚,真皮毛囊上皮及周围单一核细胞浸润,可见毛囊上皮内Pautrier微脓肿,表皮未见累及。免疫组化染色示:CD3(4+),CD4(4+),CD8(+),CD43(4+),CD20(+),CD79(+),Ki-67(20%+),AB-PAS(黏蛋白2+),TIA-1(-),EBV(-)。诊断:伴毛囊黏蛋白沉积的亲毛囊性蕈样肉芽肿。

某高校医学七年制压力来源与应对方式的现状调查

目的:了解七年制医学生主要的压力来源及应对方式,为减轻压力、改善其应对方式提供参考。方法:采用整群抽样问卷调查的方式,对河南某高校在校七年制医学生学生展开有关压力来源与应对方式的调查。结果:该人群压力主要来源为学习压力(41.3%),经济压力(12.71%);主要应对方式为反思自我调整(36.4%),运动一下(21.5%),找朋友倾诉(20.4%)。结论:七学制医学生压力源广泛,大部分七年制医学生应对方式较积极。

左乳腺癌根治术后以乳房Paget病局部复发1例

患者女,58岁。左胸壁局限性片状红斑、糜烂渗出3年。10年前行左乳腺癌根治术,术后病理诊断乳腺导管内癌。系统检查无异常,PET-CT未见全身转移征象。皮肤科检查见左胸壁12 cm×14 cm类圆形片状红斑,境界清楚,表面糜烂、渗出,底部潮红。皮损组织病理示:表皮内散在Paget细胞,圆形或卵圆形,胞质丰富,淡染成空泡状,核大深染,核周有空晕,真皮浅层单一核细胞浸润。特殊染色及免疫组化染色示:PAS(+),CK7(+),CK20(-),C-erbB-2(3+),EMA(+),CEA(-),GCDFP-15(-),ER(-),PR(-),S-100(-),LCA(-),Ki-67约60%(+)。诊断:1.左乳腺癌术后;2.胸壁乳房Paget病。转乳腺外科治疗及随访中。

郑州大学医学院毕业生质量跟踪调查分析

通过对郑州大学医学院2005-2009届毕业生及其用人单位进行问卷调查,掌握毕业生工作现状、对学校教学的反馈、自我评价及其用人单位对毕业生的评价等基本信息,了解社会对人才培养的需求,找出人才培养过程中存在的问题并提出相关建议。

血清EBV-IgG阳性的持久性多形红斑1例

患者男,28岁。双侧手、小腿及足踝部反复起黄豆大至钱币大小红斑3年,偶有瘙痒。皮疹常有反复,保持发作-消退-再发作模式,周而复始。系统检查无异常。皮肤科情况:双侧手、小腿及足踝部散在数十个暗红色水肿性红斑,圆形或椭圆形,边界清晰,部分中央有紫红色斑或水疱,呈典型靶形损害,并可见炎症后色素沉着斑。皮损组织病理示:表皮角质形成细胞灶状坏死,表皮下水疱形成,真皮浅层血管周围单一核细胞浸润。EBV-DNA原位杂交阴性。血清EBV-IgG阳性,EBV病毒载量2.3×103。诊断:持久性多形红斑。

环孢素A治疗儿童泛发性脓疱型银屑病的临床效果

目的观察环孢素A治疗儿童泛发性脓疱型银屑病(GPP)的效果。方法对10例接受环孢素A治疗的儿童GPP的临床资料进行回顾性研究,起始剂量为3~5 mg·kg^-1·d^-1,每日2次,至临床症状得到控制,继续治疗1周开始逐渐减量,每2~4周减量0.5~1 mg·kg^-1·d^-1,直至达到最小有效剂量维持治疗6~8周。随访1 a,观察患者临床疗效及不良反应。结果接受环孢素A治疗后,5例患儿临床痊愈,4例患儿显效,临床有效率为90.0%。最常见的不良反应为多毛症,发生率为30.0%,其他副作用如肾毒性、高血压等均未发现。结论在其他药物治疗无效的情况下,环孢素A是治疗儿童GPP效果较好且相对安全的药物。

七年制低年级医学生就业认知调查

目的了解临床医学专业七年制低年级学生就业压力和对医学新动态的关注情况,及其对未来就业方向和影响就业竞争力因素的认知情况,并提出相关建议供七年制医学生、医学院校及教育部门参考。方法以问卷调查形式收集河南省某高校临床医学专业七年制1～3年级819名医学生就业认知的相关信息。结果低年级医学生中,11.7%有就业压力,9.3%关注医学新动态,37.8%想关注医学新动态却无渠道,10.6%就业方向不明确,医学生对影响就业竞争力因素的认知不全面。结论医学生、学校及教育部门应采取相应措施,使七年制医学生及早关注医学新动态并明确就业方向,根据市场需求培养核心竞争力。

医学七年制低年级教学现状调查与思考

目的了解临床医学七年制低年级的教学现状,分析存在的问题并提出建议,为教学改革提供参考,进一步提高医学院校教学质量。方法以问卷形式调查河南省某高校医学七年制1-3年级819名学生对教学现状的评价情况。结果随年级升高,学生对双语教学、实验课的兴趣下降,逃课人数、次数均显著增多;10.1%的学生经常关注医学新动态;42.5%的学生对七年制专业表示满意;学生建议增多师生交流,开设PBL教学。结论学校应根据年级特点进行双语教学及实验课改革,并尝试PBL教学,加强师生交流,引导学生拓宽视野,及时了解新信息。

儿童盘状红斑狼疮1例

1临床资料 患者男，6岁。双侧耳垂与面颊出现红色鳞屑性斑块2个月。2个月前，无明显诱因于双侧耳垂及面颊部起红色丘疹、斑块，微隆起于皮肤，无明显自觉症状。当地医院按“冻疮”治疗2周，无效。随后，皮损缓慢扩大、增厚，表面出现少量粘着性鳞屑，偶有轻度瘙痒。发病以来，一般情况良好，无发热、关节疼、口腔溃疡及光敏现象。既往健康，家族中无结缔组织病史。系统检查未见异常，颈部淋巴结未触及。皮肤科情况：双侧耳垂、面颊散在数个红色浸润性斑块，上覆少量粘着性鳞屑（图1～4）。

白癜风表皮黑素细胞及真皮噬黑素细胞的研究

目的观察白癜风患者表皮黑素细胞及真皮噬黑素细胞改变并探讨其意义。方法白癜风患者38例，分为寻常型进展期组、稳定期组，节段型进展期组及稳定期组。另选取同期整形外科手术的正常皮肤10例为正常对照组。采用免疫组化染色及常规病理HE染色，对Melan—A阳性细胞及真皮噬黑素细胞的数量进行统计分析。结果与正常对照组相比，白癜风各组Melan—A阳性细胞数量明显减少，噬黑素细胞数量明显增多，差异均有统计学意义（P〈0．01）。白癜风各组别之间皮损Melan—A阳性细胞数差异无统计学意义（P〉0．05）。同类型进展期组噬黑素细胞高于稳定期组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论白癜风患者皮损中表皮黑素细胞明显减少，真皮噬黑素细胞明显增多，可能存在黑素细胞的真皮丢失途径。

沉默p21活化激酶1表达对人黑素瘤A375细胞凋亡及侵袭能力的影响

目的探讨shRNA沉默p21活化激酶1(p21-activated kinase 1,PAK1)基因表达对人黑素瘤A375细胞凋亡、迁移及侵袭能力的影响.方法对数生长期人黑素瘤A375细胞随机分为转染组(转染PAK1特异性shRNA)、阴性对照组(转染NC-shRNA)、空白对照组(不进行转染).转染后培养72 h,采用实时荧光定量PCR法检测A375细胞PAK1mRNA相对表达量,采用Western blot法检测A375细胞PAK1及p-PAK1蛋白相对表达量,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力.结果转染后培养72 h,转染组PAK1 mRNA相对表达量(0.45±0.07)、PAK1蛋白相对表达量(0.53±0.01)、p-PAK1蛋白相对表达量(0.21±0.03)均低于阴性对照组(0.98±0.04、0.65±0.02、0.38±0.04)、空白对照组(1.00±0.08、0.67±0.51、0.36±0.02)(P<0.05),细胞凋亡率[(11.20±0.21)%]高于阴性对照组[(5.86±0.51)%]、空白对照组[(5.43±0.03)%](P<0.05),迁移细胞数[(47.00±2.23)个]、侵袭细胞数[(30.00±4.44)个]较阴性对照组[(76.00±4.85)、(54.00±3.67)个]、空白对照组[(77.90±4.97)、(56.00±4.12)个]少(P<0.05),阴性对照组上述各指标与空白对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论沉默PAK1基因表达可促进人黑素瘤A375细胞凋亡,降低其迁移及侵袭能力.

CD207在晕痣皮损中的表达

目的：探讨CD207在晕痣中的表达意义及关系。方法采用免疫组化S-P法检测20例晕痣组织和10例正常皮肤组织中CD207的表达，并分析其相关性。结果进展期晕痣组和稳定期晕痣组CD207表达分别为（78.4±14.1）和（60.2±12.2）个/mm，正常对照组为（51.5±10.1）个/mm，与正常对照组相比较差异均有统计学意义（P﹤0.05）。进展期与稳定期晕痣组比较差异也有统计学意义（P﹤0.05）。结论晕痣组织中CD207的表达高于正常对照组，提示其发病机制与朗格汉斯细胞参与的细胞免疫反应有关。

CD207在白癜风发病机制中的作用研究

目的：观察白癜风皮损中CD207的表达，探讨白癜风的免疫发病机制。方法采用免疫组织化学法检测12例节段型白癜风、25例寻常型白癜风和10例正常皮肤组织中CD207的表达水平，并比较其差异性。结果节段型白癜风组、寻常型白癜风组表皮内CD207表达分别为（61.2±10.9）和（64.3±12.5）个/mm，均高于正常对照组（52.4±0.3）个/mm，差异有统计学意义（P﹤0.05）。节段型白癜风组与寻常型白癜风组相比，CD207表达差异无统计学意义（ P﹥0.05）。结论节段型白癜风、寻常型白癜风皮损组织中CD207的表达高于正常对照组，提示其发病机制与朗格汉斯细胞参与的细胞免疫反应有关。

PAK1基因与皮肤鳞状细胞癌迁移侵袭的研究

目的探讨短发夹RNA(shRNA)沉默p21活化激酶1(p21-activatedkinase1,PAKl)基因对皮肤鳞癌A431细胞系迁移及侵袭能力的影响。方法合成PAKl特异性shRNA(PAK1-shRNA)和通用无义shRNA序列(NCshRNA),转染A431细胞;随机将A431细胞分为空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组及转染组pG1.1-PAK1-shRNA-A431组,转染细胞后,通过RT-PCR、WB检测比较空白对照组、阴性对照组及转染组细胞PAK1 mRNA、蛋白表达水平的差异;Transwell法检测转染后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果成功转染A431细胞后,RT-PCR及WB检测结果表明,转染组pG1.1-PAK1-shRNA-A431较空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组的PAK1mRNA水平及蛋白表达水平表达均明显下调;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力结果显示,pG1.1-PAK1-shRNA-A431组细胞迁移及侵袭细胞数量较空白对照组A431组、阴性对照组NC-shRNA-A431组明显减少。结论shRNA干扰PAK1基因能使A431中的PAK1表达量明显下调,并可明显降低A431细胞的迁移及侵袭能力。提示PAK1可能作为一个潜在的无创性分子指标来评价鳞状细胞癌的侵袭能力。

白癜风皮损浸润细胞CD分子表达的初步研究

目的：探讨寻常型和节段型白癜风CD分子表达的差异。方法应用免疫组织化学方法检测CD3、CD4、CD8、CD20、CD45RO、CD68和CD79α在白癜风皮损中的表达。结果寻常型与节段型白癜风皮损中 CD3、CD4、CD8和CD45RO浸润细胞数均明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P﹤0.01）；寻常型及节段型白癜风皮损中CD20、CD79α和CD68浸润细胞数与正常对照组比较差异无统计学意义（ P﹥0.01）。结论寻常型与节段型白癜风存在CD3、CD4、CD8及CD45RO的免疫参与，可能与白癜风的免疫发病机制有关。

Krüppel样转录因子8和血管内皮生长因子在皮肤黑素瘤组织中的表达

目的探讨Krüppel样转录因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白在皮肤黑素瘤组织中的表达及其意义。方法30例原发性皮肤黑素瘤(primary malignant melanoma,PCMM)患者(PCMM组),13例转移性黑素瘤(metastatic malignant melanoma,MCMM)患者(MCMM组)和30例皮内痣患者(皮内痣组),3组采用免疫组织化学法检测不同组织中KLF8和VEGF的表达情况。结果 PCMM组和MCMM组KLF8和VEGF蛋白均呈强阳性表达,PCMM组和MCMM组KLF8和VEGF阳性率(73.33%、76.77%,76.92%、84.62%)和阳性细胞率((3.264±0.598)%、(5.382±0.839)%,(3.726±0.811)%、(5.534±1.376)%)均高于皮内痣组(13.33%、23.33%,(1.489±0.671)%、(2.750±0.592)%),差异有统计学意义(P<0.05);PCMM组与MCMM组比较差异无统计学意义(P>0.05);PCMM组和MCMM组KLF8与VEGF蛋白阳性率和阳性细胞率均呈正相关(r=0.912,P=0.000;r=0.859,P=0.006)。结论皮肤黑素瘤的发生、发展与KLF8和VEGF高表达有关。