吉非替尼治疗晚期肺腺癌的15例死亡病例的回顾性分析

目的回顾口服吉非替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)后因疾病进展死亡患者的近期疗效,并初步观察不同人群的疗效差异。方法选取2008年8月至2012年8月应用吉非替尼治疗可评价近期疗效并因疾病进展死亡的15例NSCLC患者资料。口服吉非替尼,每次250 mg,每日1次,期间接受了营养、止痛、抗骨转移等支持对症治疗。治疗开始后每个月复查胸部CT以评价疗效,按实体瘤治疗反应评价标准评定肿瘤近期疗效。结果 15例患者中完全缓解1例,部分缓解5例,疾病稳定8例,疾病进展1例;有效率为40%(6/15),疾病控制率为93.3%(14/15),生存时间9~60个月,中位生存期18个月,中位疾病进展时间16.47个月。1年生存率为73.3%(11/15),2年生存率为26.7%(4/15)。结论吉非替尼能明显改善晚期NSCLC患者症状,延长生存时间。不良反应轻微,为肺癌患者提供了更为个体化的治疗,具有很好的临床应用前景。

EML4-ALK融合基因在非小细胞肺癌个体化治疗中的意义

肺癌是目前发病率和死亡率最高的恶性肿瘤，其中非小细胞肺癌（NSCLC）占肺癌的80％-85％[1]，以吉非替尼为代表的分子靶向药物的临床应用，开启了针对非小细胞肺癌进行分子靶向药物治疗的新时代。

非小细胞肺癌患者肿瘤组织和血清EML4-ALK融合基因突变的研究

目的观察在中国人群中非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清及肿瘤组织的棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶（EMIA-ALK）融合基因突变表达率，及血清与肿瘤组织中突变的一致性，探讨临床应用实时荧光定量PCR（FQ—PCR）技术进行实时、动态检测EML4-ALK融合基因指导临床治疗的可行性。方法采用FQ—PCR检测123例NSCLC血清和98例NSCLC组织EML4-ALK融合基因突变，其中77例血清和肿瘤组织进行配对检测，并研究分析接受ALK抑制剂（克唑替尼）治疗患者的临床疗效。结果123例血清中EMIA—ALK融合基因突变13例（10．6％），98例肿瘤组织中EMIA．ALK融合基因突变11例（11．2％），EMIA-ALK融合基因突变主要存在于腺癌（χ2=4．083，P=0．036）、非吸烟患者（χ2=5．326，P=0．019）。以组织标本基因突变为标准，血清与组织突变一致性达到66．7％（6／9，κ=0．779）。EMIA-ALK融合基因突变的患者接受间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂（克唑替尼）治疗取得显著获益。结论NSCLC肿瘤组织和血清EML4-ALK融合基因突变主要存在于腺癌、非吸烟人群。在无法获取肿瘤组织标本时可以采用FQ-PCR检测血清EMIA—ALK融合基因突变代替组织基因检测，筛选出适合克唑替尼治疗的NSCLC患者。