目的:探讨微小RNA-1(mi R-1)在大鼠心搏骤停/心肺复苏(CA/CPR)后心肌细胞焦亡与损伤中的作用。方法:心搏骤停/心肺复苏模型的建立和分组:SD大鼠按照随机数字表法分为心搏骤停复苏(CA)组和假手术对照(Sham)组。前者再分为5组:CA组,CA+ant...目的:探讨微小RNA-1(mi R-1)在大鼠心搏骤停/心肺复苏(CA/CPR)后心肌细胞焦亡与损伤中的作用。方法:心搏骤停/心肺复苏模型的建立和分组:SD大鼠按照随机数字表法分为心搏骤停复苏(CA)组和假手术对照(Sham)组。前者再分为5组:CA组,CA+antago miR-1组,CA+antago mi R NC组,CA+ago mi R-1组,CA+ago miR NC组,每组n=6。所有6组大鼠在自主循环恢复(ROSC)后6 h取心尖部心肌组织、血样待测。用Real-time PCR法检测各组心肌细胞中miR-1的mRNA水平,Western blot法检测各组心肌细胞中焦亡相关的蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达情况,用TUNEL染色技术检测心肌细胞焦亡率,ELISA技术检测血清中CK-MB、c Tn I浓度。结果:各组大鼠体质量、基础平均动脉压(MAP)差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,CA组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度升高(P<0.05)。与CA组比,CA+antago miR-1组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度降低(P<0.05),CA+ago mi R-1组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度升高(P<0.05),CA+antago miR NC组与CA+ago miR NC组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CA/CPR大鼠ROSC后存在明显心肌焦亡和心肌损伤,静脉使用ago miR-1和antago miR-1可以调节CA/CPR后大鼠心肌miR-1的表达,miR-1促进大鼠CA/CPR后心肌焦亡和心肌损伤,miR-1调节大鼠CA/CPR后心肌损伤机制可能和其促进心肌细胞焦亡相关。展开更多
文摘目的:探讨微小RNA-1(mi R-1)在大鼠心搏骤停/心肺复苏(CA/CPR)后心肌细胞焦亡与损伤中的作用。方法:心搏骤停/心肺复苏模型的建立和分组:SD大鼠按照随机数字表法分为心搏骤停复苏(CA)组和假手术对照(Sham)组。前者再分为5组:CA组,CA+antago miR-1组,CA+antago mi R NC组,CA+ago mi R-1组,CA+ago miR NC组,每组n=6。所有6组大鼠在自主循环恢复(ROSC)后6 h取心尖部心肌组织、血样待测。用Real-time PCR法检测各组心肌细胞中miR-1的mRNA水平,Western blot法检测各组心肌细胞中焦亡相关的蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18的表达情况,用TUNEL染色技术检测心肌细胞焦亡率,ELISA技术检测血清中CK-MB、c Tn I浓度。结果:各组大鼠体质量、基础平均动脉压(MAP)差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,CA组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度升高(P<0.05)。与CA组比,CA+antago miR-1组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度降低(P<0.05),CA+ago mi R-1组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度升高(P<0.05),CA+antago miR NC组与CA+ago miR NC组大鼠miR-1表达水平、心肌焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达、焦亡率、血清CK-MB与cTnI浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CA/CPR大鼠ROSC后存在明显心肌焦亡和心肌损伤,静脉使用ago miR-1和antago miR-1可以调节CA/CPR后大鼠心肌miR-1的表达,miR-1促进大鼠CA/CPR后心肌焦亡和心肌损伤,miR-1调节大鼠CA/CPR后心肌损伤机制可能和其促进心肌细胞焦亡相关。