高职大学生心理健康教育课程调查报告——德阳某民办高职院校为例

高职学生普及心理健康知识获取的主要渠道是课堂教学。有效的心理健康教育课程可以帮助学生找到心理问题,提高学生心理健康水平。基于自编问卷,以德阳某民办职业学院在籍的部分大一、大二学生为研究对象,调研了高职大学生对心理健康课程的需求以及学校教学中存在的问题。应坚持以开设心理健康教育系列课程,丰富教学方式等方式,提升心理健康教育课程高职大学生。

铜死亡相关基因模型鉴定显示脂肪酸代谢在肝细胞癌患者中的重要性

目的研究肝细胞癌(HCC)患者中铜死亡相关(cuproptosis-related)基因的特征。方法从网络国际癌症基因组联盟(ICGC)和癌症基因组图谱(TCGA)下载HCC患者的RNA测序数据和临床数据。确定肿瘤和正常组织之间差异表达的铜死亡相关基因(Cu-Cors),并对差异表达基因(DEG)和12个报告的铜死亡基因进行共表达分析。使用单变量Cox回归分析、最小绝对收缩和选择算子(Lasso)以及多变量Cox回归分析,用ICGC数据集的Cu-Cors构建预后模型。将TCGA数据集用作试验组。使用Kaplan-Meier生存分析、受试者工作特征曲线、主成分分析和t分布随机邻域嵌入验证模型准确性,揭示临床特征与预测风险评分之间的相关性。进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集的功能富集分析。分析免疫细胞浸润、免疫检查点(ICP)表达和潜在有效化合物。使用基于风险评分的一致聚类生成的亚型进行相关分析。结果含伴侣蛋白的无尾复合物多肽1亚基6A(CCT6A)、细胞分裂周期相关蛋白-3(CDCA3)和TIMELESS相互作用蛋白(TIPIN)用于预后模型构建,准确性验证显示模型稳定。免疫细胞浸润分析显示记忆CD4 T细胞显著增加,在高危组被激活。鉴定出7个可能对免疫治疗有反应的ICP,筛选出14种潜在的免疫治疗药物。功能富集分析显示,脂肪酸代谢与HCC进展高度相关。结论Cu-Cors构建的预后模型与脂肪酸代谢高度相关,可以预测HCC患者的总生存期(OS)并指导免疫治疗。

改善M100甲醇发动机低温起动性能的试验研究

针对M100甲醇发动机低温环境下难以形成足够浓度可燃混合气而导致的起动困难问题,从改善M100甲醇燃料雾化及提升混合气温度两方面开展了研究。采用空气辅助喷射器降低甲醇燃料喷雾粒径,促进其形成可燃混合气;采用进气加热方式将起动阶段进入气缸的甲醇混合气加热,提高甲醇蒸发速度,加速低温下甲醇混合气浓度达到着火界限。试验结果表明:空气辅助喷射器对改善M100甲醇燃料发动机起动性能有利,比普通甲醇喷射器的极限起动温度降低10℃;进气加热可加速甲醇混合气形成;两种方案组合可实现环境温度5℃下缸内着火。

Ache、P-selectin、CDK5在病毒性脑炎中的表达及相关性研究

目的 探究乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ache)、P-选择素(P-selectin)、细胞周期素依赖蛋白激酶5(cyclin-dependent kinase 5,CDK5)在病毒性脑炎(viral encephalitis,VE)中的表达及相关性。方法 本研究选取在本院健康体检及神经内科就诊治疗、住院治疗的病毒性脑炎患者130例作为研究对象,并纳入研究组,根据患者的病情时间将其分为急性期和恢复期,其中急性期组85例,恢复期组45例。根据患者的临床表现,将其分为轻度组和重度组,其中轻度组76例,重度组54例,选择同期在我院接受体检的健康患者60例作为对照组。应用丁酰硫代胆碱底物法检测Ache水平;酶联免疫吸附法检测血清P-selectin水平;CDK5分离试剂盒检测CDK5水平。观察研究组和对照组、急性期和恢复期及重度组和轻度组患者Ache、P-selectin、CDK5水平,分析病毒性脑炎患者Ache、P-selectin和CDK5之间相关性,利用ROC曲线比较Ache、P-selectin、CDK5单独检测及联合检测在VE中的诊断价值。结果 研究组Ache、P-selectin、CDK5水平显著高于对照组(P<0.05);急性期患者Ache、P-selectin、CDK5水平显著高于恢复期(P<0.05);重度组患者Ache、P-selectin、CDK5水平显著高于轻度组(P<0.05);Ache、P-selectin和CDK5蛋白表达两两之间均呈正相关(P<0.05);联合诊断的诊断价值显著高于Ache、P-selectin、CDK5单独诊断(Z=2.765、2.563、2.925,P均<0.05)。结论 Ache、P-selectin、CDK5均参与病毒性脑炎患者发病过程,在发病不同时期呈现不同水平表达,且两两指标之间呈现正相关,可以作为病毒性脑炎患者的诊断和治疗依据。

黄芩茎叶总黄酮对肝脏MDA生成的影响

目的:研究黄芩茎叶总黄酮(TF)对肝脏组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的影响。方法:用硫代巴比妥酸(TBA)法进行体外鼠肝匀浆MDA含量测定。小鼠预先灌胃TF 200～800mg/kg,7d后用四氯化碳(CCl4)制备肝损伤模型,用TBA法测定小鼠肝匀浆MDA含量。结果:TF体内外均能明显抑制MDA的产生。结论:TF有一定的抗脂质过氧化作用。

柴胡皂苷-d对乙醇损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用及其机制研究

目的研究柴胡皂苷-d(SS-d)对乙醇损伤大鼠原代培养肝细胞保护的作用和机制。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SS-d对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,MTT法检测肝细胞存活率。结果SS-d(1.0,2.0,3.0mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量升高和GSH-px活性降低均有明显的抑制作用。结论SS-d对乙醇损伤大鼠肝细胞有保护作用,其机制可能与SS-d清除自由基、抑制质脂过氧化作用有关。

柴胡总皂苷对酒精性肝病大鼠肝脏转化生长因子-β_1和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的研究柴胡总皂苷对酒精性肝病大鼠肝脏转化生长因子(TGF)-β1和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达的影响,以探讨柴胡皂苷防治酒精性肝病的机制。方法 SD大鼠45只随机分为正常组、模型组、柴胡皂苷保护组,利用白酒灌胃辅以高脂饲料制备大鼠肝损伤模型,同时给予柴胡总皂苷(200 mg/kg)保护,每天一次,连续8 w,8 w末处死全部大鼠。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理形态学改变,检测肝组织TGF-β1和α-SMA的表达。结果和模型组比较,柴胡皂苷能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,减少肝细胞坏死和纤维组织增生;模型组肝组织中TGF-β1和α-SMA表达呈强阳性,给予柴胡皂苷后TGF-β1和α-SMA的表达明显降低。结论柴胡皂苷对酒精性肝病具有一定的预防作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1信号通路对肝星形细胞的活化,保护肝细胞的结构和功能,抑制细胞外基质在肝脏的分泌和沉积。

柴胡皂苷-d对酒精性肝纤维化大鼠星形细胞活化的影响

目的研究柴胡皂苷-d(SS-d)对酒精性肝纤维化大鼠星形细胞(HSC)活化的影响,以探讨SS-d抗肝纤维化的作用机制。方法SD大鼠随机分为3组:酒精组、SS-d保护组、正常对照组。利用白酒灌胃辅以高脂饲料方法建立大鼠肝纤维化模型,同时给予SS-d保护,12周末处死大鼠。免疫组化检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,H.E染色和Van-Gieson染色观察肝组织病理改变和纤维组织增生,常规生化方法检测肝功能。结果和模型组比较,SS-d明显减少肝组织中α-SMA的表达;降低血清ALT,AST活性和肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;肝组织病理改变明显好转,纤维组织增生明显减少。结论SS-d通过降低α-SAM表达,抑制肝HSC的活化达到抗肝纤维化作用。

山楂叶总黄酮对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对急性酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组。采用56%(V/V)北京二锅头白酒灌胃制备急性肝损伤模型,同时按剂量每天给予FMCL(80、40 mg/kg)干预,连续灌胃14 d后处死小鼠缺口末端标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡情况,Western印迹法定量检测肝细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果与模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显下降(P<0.01);与正常组比较,模型组小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.01),给予FMCL保护后,Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值高于模型组(P<0.01)。结论 FMCL通过上调抗凋亡基因Bcl-2的表达、下调促凋亡基因Bax的表达,抑制酒精诱导的肝细胞凋亡,对急性酒精性肝损伤起到保护作用。

山楂叶总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。方法 60只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、FMCL保护组和维生素E阳性对照组。以56度白酒16ml/(kg·d)连续灌胃2周造成急性肝损伤模型,造模同时给予FMCL保护,2周后处死小鼠,通过检测血清中ALT、AST活性及肝组织中的MDA、GSH水平,HE染色观察肝组织病理学变化,评价FMCL对急性酒精性肝损伤的保护作用及其机制。结果 FMCL明显降低小鼠血清ALT、AST活性,升高肝组织GSH的含量、降低MDA的含量,并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死。结论 FMCL对急性酒精性肝损伤有一定的保护作用,其机制与FMCL的清除自由基,抗脂质过氧化有关。

柴胡总皂苷对大鼠酒精性肝病预防作用及其机制研究

目的:研究柴胡总皂苷对大鼠酒精性肝病(ALD)的预防作用及其机制。方法:SD大鼠随机分为3组:酒精组、柴胡皂苷组、正常对照组,利用白酒灌胃辅以高脂饲料方法建立大鼠ALD模型,同时给予柴胡总皂苷保护,12周末处死大鼠,测定有关指标。结果:柴胡总皂苷明显升高肝组织活性、降低丙二醛(MDA)含量,降低血清转氨酶(ALT、AST)活性和甘油三酯(TG)含量,与模型组比较差异显著(P<0.01);并且能明显改善由酒精引起的肝组织脂肪变性和小叶灶性坏死,使肝小叶结构趋于正常。结论:柴胡总皂苷对ALD有明显防护作用,其机制可能与柴胡总皂苷清除自由基抑制脂质过氧化反应有关。

黄芩茎叶总黄酮对脑组织缺氧的保护作用

:目的 :研究黄芩茎叶总黄酮 (TF)对脑组织缺氧的保护作用。方法 :小鼠脑缺氧模型采用断头制备。过氧化脂质 (LPO)采用改良 TBA法测定 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- PX)活力采用化学比色法测定。结果 :黄芩茎叶总黄酮 2 0 0、40 0、80 0 mg.kg-1显著延长小鼠断头后喘息持续时间 ,降低脑组织 LPO含量 ,提高GSH- PX活力 ,且呈一定的量效关系。结论 :黄芩茎叶总黄酮对脑组织缺氧有显著保护作用 ,其作用可能与抑制膜脂质过氧化物的含量和提高 GSH- PX活力有关。

黄芩茎叶总黄酮保肝作用的实验研究

目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠灌胃给药,用四氯化碳(CCl4)和乙醇制备肝损伤模型,用比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果SSTF(50、100、200mg/kg)可明显降低损伤小鼠血清ALT活性和肝脏MDA含量,提高肝脏SOD活性。结论SSTF对小鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机理可能与SSTF的抗脂质过氧化作用有关。

黄芩茎叶总黄酮对实验性大鼠肝纤维化的影响

目的 :研究黄芩茎叶总黄酮 (SSTF)对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :6 0只大鼠随机分为 5组 ,正常组、模型组、SSTF(17 5mg/kg、35mg/kg、70mg/kg) 3个剂量保护组 ,采用四氯化碳 (CCL4)皮下注射 8周制备大鼠慢性肝纤维化模型 ,用SSTF灌胃给药 ,每天 1次 ,连续 8周 ,8周末处死全部大鼠。常规生化方法检测肝功能和肝组织Hyp含量 ,免疫组化检测肝组织转化生长因子 - β1(TGF - β1)和α -平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)表达。H E染色和Van -Gieson染色观察肝组织病理形态学改变。结果 :SSTF保护组肝纤维化程度显著低于模型组 ,血清ALT活性和肝组织HYP含量明显减少 (P <0 0 5 ) ;CCL4诱导肝纤维化肝组织中TGF - β1、α-SMA表达增加 ,给予SSTF保护后可明显抑制肝组织中TGF - β1、α -SMA蛋白的表达。结论 :SSTF能有效减轻大鼠肝脏损伤和肝纤维化的形成 ,其机理可能是通过抑制TGF - β1在肝内的表达和星形细胞的活化 ,从而抑制了细胞外基质在肝脏的分泌和沉积 ,达到抗肝纤维化作用。

山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化水平的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠脂质过氧化的影响,探讨其保肝作用机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL大、小剂量组和维生素E阳性对照组。56°白酒8 ml/kg灌胃小鼠,每天2次,连续灌胃10 d造成急性肝损伤模型,造模同时按剂量每天给予FMCL保护,连续灌酒、灌药10 d后处死小鼠,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,HE染色观察肝组织病理学变化。结果 FMCL明显降低血清ALT、AST、TG、TC水平,明显降低肝组织MDA的含量,升高SOD、GSH-Px、GSH活性。并能改善由酒精引起的肝组织脂肪样变和炎症坏死。结论 FMCL对酒精所致急性肝损伤有一定的保护作用,提高内源性抗氧化酶活性,清除自由基,抑制脂质过氧化反应可能是FMCL保肝作用的重要机制之一。

黄芩茎叶总黄酮对大鼠慢性肝损伤的保护及机制研究

目的：研究黄芩茎叶总黄酮（SSTF）对大鼠慢性肝损伤的保护作用及其机制。方法：给大鼠连续8周皮下注射CCl4制备慢性肝损伤模型，然后用SSTF（17．5、35、70mg·kg^-1）ig给药，每天1次，连续8周。检测血清中ALT、AST、ALB及肝组织中的Hyp、SOD、GSH-px、MDA水平；免疫组化检测转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肝内的表达；V-G染色和HE染色观察肝组织病理学变化。结果：SSTF明显升高肝组织SOD、GSH-px活性，降低MDA含量；降低血清ALT、AST活性，升高ALB含量，与模型组比较差异显著（P〈0．05～0．01）；明显降低TGF-β1和α-SMA表达水平；明显减少肝内纤维组织增生，使肝小叶结构趋于正常。结论：SSTF对大鼠慢性肝损伤有保护作用，其机理可能是通过抗脂质过氧化作用，减弱TGF-β1的分泌和对星形细胞的活化，抑制肝内纤维组织增生。

山楂叶总黄酮对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响

目的研究山楂叶总黄酮(FMCL)对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法昆明种小鼠60只随机分为正常组、模型组、FMCL低、高剂量组和维生素E阳性对照组。采用白酒灌胃制备急性肝损伤模型,造模同时按剂量(40、80 mg/kg)每天给予FMCL保护,10 d后处死小鼠,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况,HE染色观察肝组织病理学变化,比色法检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果和模型组比较,FMCL明显降低酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡指数,TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P<0.01),肝细胞脂肪变性、炎症坏死等病理改变明显好转;模型组小鼠肝组织MDA含量明显升高,SOD、GSH活性明显降低,给予FMCL保护后,MDA含量明显降低,SOD、GSH活性明显提高(P<0.05,P<0.01)。结论 FMCL对酒精性肝损伤小鼠肝细胞凋亡具有一定的抑制作用,其机制与抑制酒精介导的脂质过氧化有关。

黄芩茎叶总黄酮对原代培养大鼠肝细胞损伤的保护作用

目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对原代培养大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用及其机理。方法采用胰蛋白酶消化、分离大鼠肝细胞进行原代培养,用H2O2和CC l4体外诱导肝细胞损伤,同时加以不同浓度的SSTF对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、肝细胞内丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性,MTT法测定肝细胞增殖活性。结果与模型组比较,SSTF明显抑制H2O2和CC l4引起的肝细胞培养液中ALT活性的升高,肝细胞存活率明显升高,还可明显恢复H2O2引起的肝细胞MDA含量的升高和GSH-px活性的降低明显。结论SSTF对培养大鼠肝细胞损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质氧化作用有关。

乙醇对小鼠原代培养肝细胞损伤及黄芩茎叶总黄酮保护作用的实验研究

目的研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对乙醇损伤小鼠原代培养肝细胞的保护作用。方法采用胰蛋白酶消化、分离小鼠肝细胞进行原代培养,乙醇体外诱导肝细胞损伤,以不同浓度的SSTF对肝细胞保护,检测培养液中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和肝细胞内丙二醛(MDA)含量,MTT法测肝细胞存活率。结果SSTF(100,200,300 mg.L-1)明显改善肝细胞存活率,抑制乙醇引起的ALT活性的升高,对肝细胞中MDA含量的升高有明显的抑制作用。结论SSTF对乙醇损伤的小鼠肝细胞有明显的保护作用,其机制可能与SSTF的抗氧化作用有关。

正交试验法优选西洋参提取工艺

目的研究西洋参最佳提取工艺。方法采用高效液相色谱法,以西洋参皂苷Re为指标,用单因素试验和正交试验法考察提取因素对含量的影响,从中优选出西洋参最佳提取工艺。结果最佳的提取工艺用70%乙醇提取3次,每次提取时间为1.5 h,提取温度为80℃,溶剂用量为西洋参的10倍(料液比为1:10)。结论优化的提取工艺稳定、可靠。