温郁金水提物对Aβ_(25-35)致阿尔兹海默病小鼠模型行为学的影响

目的:研究温郁金水提物对β-淀粉样蛋白(Aβ_(25-35))致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠的学习记忆改善作用。方法:60只昆明种鼠随机分为假手术组,模型组,郁金水提物低(8.35 g生药·g提取物-1)、高(25.05 g生药·g提取物-1)剂量组,盐酸多奈哌齐组(1.30 mg·kg^(-1))及参枝苓组(2.6 m L·kg^(-1)),海马内注射(Aβ_(25-35)),制作小鼠AD模型。连续灌胃给药15 d。Y迷宫和Morris水迷宫实验检测各组小鼠认知行为改变,HE染色观察其对AD模型小鼠神经元的影响。结果:温郁金水提物可显著增加AD模型小鼠的自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,减少总路程,延长游泳路程百分比;可改善海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,减少神经元死亡。结论:温郁金水提物对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力具有改善作用。

木丹颗粒对糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡作用及TNF-α、Caspase-3表达的影响

目的:观察木丹颗粒对糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡的作用及TNF-α、caspase-3表达影响。方法:利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导胰岛细胞凋亡。将实验用SD大鼠随机分正常对照组(NC)、DM组、木丹颗粒低、中、高剂量组、甘精胰岛素组,给药4周。于给药后2周、4周测定大鼠空腹血糖(FPG),TUNEL法检测胰岛细胞凋亡,免疫组化测定TNF-α、Caspase-3的表达。结果:①与NC组比较,DM组大鼠空腹血糖明显升高(P<0.01),胰岛细胞凋亡显著增多,TNF-α、Caspase-3表达强阳性。②与DM组比较,木丹颗粒中高剂量组空腹血糖无显著下降(P>0.05),甘精胰岛素组空腹血糖明显下降(P<0.01)。木丹颗粒的中高剂量可下调TNF-α、Caspase-3的表达。结论:木丹颗粒无显著的降糖作用,但可降低胰岛细胞内TNF-α、Caspase-3的表达,减少凋亡,从而对胰岛细胞具有保护作用。

沙棘多糖抗衰老的研究进展

中药对抗衰老是目前具有潜力的治疗方案,多糖类中药活性成分因其高安全性和丰富的生物学活性,如抗肿瘤、抗氧化、提高免疫力等受到广泛关注。沙棘多糖可以通过抗炎、抗氧化、提高免疫力等机制起到抗衰老的作用。本文拟梳理沙棘多糖抗衰老机制的研究进展,为沙棘多糖的进一步有效利用提供参考。

益智聪明汤对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠tau蛋白磷酸化的影响

目的观察益智聪明汤(人参、茯苓、制首乌,等)对β-淀粉样蛋白Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠磷酸化tau蛋白表达的影响及其作用机制。方法选用SPF级ICR小鼠60只,随机分为6组,每组10只,假手术组左侧海马单次注射生理盐水3μL,模型组、盐酸多奈哌齐组及益智聪明汤各组分别左侧海马注射Aβ_(25-35)3μL(3 nmol/L),除假手术组及模型组外,其余各组分别灌胃给予盐酸多奈哌齐和益智聪明汤。给药15 d后,免疫组化测定tau蛋白磷酸化位点的表达;Western blot检测海马区PI3K/AKT/GSK3β(磷脂酰肌醇-3-羟激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β)的蛋白表达。结果益智聪明汤可减少tau(Thr231)及tau(Ser404)磷酸化表达水平,增加PI3K、AKT及GSK3β磷酸化表达。结论益智聪明汤可抑制Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠tau蛋白磷酸化位点的表达,其机制可能是通过PI3K/Akt/GSK3β信号途径。

癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中IL-6含量及GFAP、Iba-1表达的影响

目的:研究癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠海马组织中白细胞介素6(IL-6)含量及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头分子1(Iba-1)表达的影响,探讨该药防治癫痫的作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(蒸馏水)、模型组(蒸馏水)、苯妥英钠组(0.03 g/kg,阳性对照)和癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg,以生药计),每组20只,每天ig给药1次,连续7d。末次给药1 h后,除假手术组外的其余各组大鼠均于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸复制癫痫模型,观察大鼠行为学变化及死亡情况。造模24 h后,采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织中IL-6含量,采用尼氏染色法对海马组织神经元进行计数,采用免疫组化法检测大鼠海马组织中GFAP、Iba-1表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠造模后发生明显癫痫症状,部分大鼠死亡;海马组织中IL-6含量及神经元数目明显减少(P<0.01),GFAP、Iba-1表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠癫痫症状及死亡情况得到改善,而海马组织中IL-6含量虽均不同程度升高,但差异无统计学意义(P>0.05);苯妥英钠组和癫痫清颗粒中、高剂量组大鼠海马组织神经元个数明显增加(P<0.01),GFAP表达明显降低(P<0.01);苯妥英钠组和癫痫清颗粒高剂量组大鼠海马组织中Iba-1表达明显降低(P<0.01)。结论:癫痫清颗粒可通过抑制海马组织中GFAP和Iba-1的表达、增加海马组织中神经元数量,从而发挥防治癫痫的作用。

癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响

目的观察癫痫清颗粒对海人藻酸致癫痫大鼠行为学变化及NF-κB信号通路的影响。方法 60只大鼠随机分为假手术组、模型组、苯妥英钠组(0.03 g/kg)及癫痫清颗粒低、中、高剂量组(4.74、9.47、18.94 g/kg),每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,末次给药1 h后,假手术组大鼠注射等体积生理盐水,其他各组大鼠左侧海马CA1区单次注射海人藻酸1μg。24 h后,进行行为学检测,免疫蛋白印迹检测NF-κB信号通路中蛋白表达。结果癫痫清颗粒可降低接近反应、响指反应评分,抑制NF-κB p65及p-IκB表达,增加IκB表达。结论癫痫清颗粒可通过调控NF-κB信号通路来改善癫痫大鼠行为学变化,从而发挥抗癫痫作用。

海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响

目的探讨海人藻酸致急慢性癫痫模型中Nrf2的变化及其对神经元的影响。方法大鼠海马内注射浓度为(1μg/μl)海人藻酸(KA)1.0μl后,随机分为模型24 h组(急性模型组)及模型28 d组(慢性模型组),假手术组注射等体积的生理盐水,每组10只。尼氏染色法观察神经元的变化;免疫组化及免疫印迹法测定Nrf2的表达。结果尼氏染色结果显示,与假手术组相比,模型24 h组与模型28 d组尼氏小体均减少,但以模型28 d组减少显著;免疫组化及免疫印迹结果表明,模型24 h组的表达增加,模型28 d组表达则减少。结论 Nrf2在急性模型表达上调,具有抗氧化作用,进而保护神经元;慢性模型中则不具有抗氧化作用,神经元受损。

气血津液辨治功能性便秘

功能性便秘辨治与气虚、气滞、血虚、血瘀、津液亏虚密切相关,临床上并不仅仅以单一因素存在,往往气血津液兼并致秘,如气血两虚、气虚血瘀、气滞血瘀、气虚津亏均可兼夹引起便秘,则需采用相应益气补血、补气活血、理气活血、益气养阴之法治之。此外,气血津液失调导致便秘往往离不开脏腑的失衡、阴阳的失调,临证需综合考虑、全面调节、审证求因、审因论治方能奏效。

癫痫清颗粒通过调控NLRP3/Caspase-1通路对阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白的影响

目的 研究癫痫清颗粒对阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白的影响。方法 将P301S突变Tau转基因小鼠随机分为模型组、 MCC950组(NLRP3抑制剂,10 mg/kg)、癫痫清颗粒组(12.48 g/kg)、 MCC950+癫痫清颗粒组,另以C57BL/6小鼠为对照组。给药5个月后,通过Y迷宫实验、 Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力;HE染色观察脑组织形态学改变;免疫组化法检测脑组织Caspase-1、 GSDMD蛋白表达;免疫荧光法检测脑组织Tau蛋白表达;Western blot法检测脑组织Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau (thr205)、 NLRP3、 Caspase-1、 IL-1β、 IL-18蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠自发交替反应率和穿越平台次数降低(P<0.05,P<0.01);脑组织海马区形态异常,神经元数目减少;脑组织Caspase-1、 GSDMD阳性表达增加(P<0.05),可见大量的棕黄色颗粒沉积在细胞质中;脑组织海马和皮质部位Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau (thr205)及NLRP3、 Caspase-1、 IL-1β、 IL-18蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,癫痫清颗粒组小鼠自发交替反应率和穿越平台次数均升高(P<0.05);脑组织结构完整,神经元细胞排列整齐有序;脑组织Caspase-1、 GSDMD阳性表达减少(P<0.05);脑组织Tau、 p-Tau (ser202)、 p-Tau(thr205)及NLRP3、 Caspase-1、 GSDMD、 IL-1β、 IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 癫痫清颗粒可能通过调控NLRP3/Caspase-1通路抑制阿尔茨海默病小鼠Tau蛋白表达。

MCC950调控线粒体丙酮酸载体对阿尔茨海默病模型Tau蛋白影响

目的探讨MCC950通过抑制线粒体丙酮酸载体降低阿尔茨海默病模型Tau蛋白的作用机制。方法采用冈田酸(20 nmol/L)诱导SH-SY5Y细胞,添加UK5099(1μmol/L),CCK8法检测细胞生存率;免疫荧光法测定AT-8表达;荧光探针法测定活性氧;Rho 123测定线粒体膜电位;Western blot测定丙酮酸载体及Tau-5表达水平;ELISA法测定NOD样受体蛋白3、白细胞介素-1β、白细胞介素-18含量。结果MCC950在10μmol/L浓度下对SH-SY5Y细胞具有保护作用(P<0.01);可增加线粒体膜电位,减少活性氧的产生,抑制AT-8、Tau-5、白细胞介素-1β、白细胞介素-18及丙酮酸酶载体的表达(P<0.05或P<0.01),但对NOD样受体蛋白3无明显抑制作用。结论MCC950对冈田酸诱导的SH-SY5Y细胞具有减少炎症因子、抑制Tau蛋白过度磷酸化的作用,其作用机制与抑制丙酮酸载体、改善线粒体功能有关。

参与式教学法在高职药理学教学中的应用效果分析

目的探讨参与式教学法在高职药理学教学中的应用效果。方法选取江苏省徐州医药高等职业学校药学技术系2021级高职药学班的学生为研究对象,随机选取101名作为对照组,采用传统教学法,103名作为实验组,采用参与式教学法,通过考试成绩、教学满意度和课程思政三项指标对教学效果进行评价。结果实验组学生考试成绩、对参与式教学法的满意度及课程思政的考核得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参与式教学法效果优于传统教学法,值得在高职药理学教学中进一步推广。

基于跨区域新型医联体的远程医疗平台助医疗援疆实践研究

利用远程医疗组建跨区域医联体建设是提升医疗援疆工作成效的重要手段。为了更好地引入江苏省宁波市优质医疗资源,提升库车本地医疗水平,以宁波-库车精准帮扶远程医疗系统为技术手段,打造“甬库远程医疗服务平台”,组建宁波-库车跨区域新型医联体,实现专家资源全面共享、多学科“组团”合作帮服,基层医院全部接入,为库车市医疗服务提供全方位精准帮扶,极大地提高库车市人民群众获得优质医疗资源的可及性和便捷性。宁波-库车跨区域新型医联体建设是以平台建设为载体、以科技手段为支撑,通过创新实践丰富了医疗援疆的手段和内涵,这种援助模式可有效提高医疗援疆工作的系统性、层次性、及时性和延续性,是对“组团式”援疆模式的探索性升级和补充。

基于CAT、COPD-SQ慢阻肺问卷在库车地区COPD诊断效能评价

目的研究慢阻肺筛查问卷检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床价值。方法选取库车市人民医院2021年10月至2022年10月收治的COPD患者100例为作为COPD组,同期选取100例非COPD患者作为非COPD组。收集所有研究对象的基线资料、COPD筛查问卷评分、一秒率[第1秒用力呼气容积(FEV_(1))/用力肺活量(FVC)]及FEV_(1)占预计值百分比(FEV_(1)%pred)等资料,绘制ROC曲线确定不同COPD筛查问卷分值和肺功能指标值诊断COPD的敏感度、特异度及AUC面积。结果COPD组的吸烟习惯和GOLD分级中Ⅲ/Ⅳ级比例及合并症占比均明显高于非COPD组(P<0.05)。COPD组的CAT评分和COPD-SQ评分均明显高于非COPD组(P<0.001),FEV_(1)/FVC、FEV_(1)%pred肺功能指标水平均明显低于非COPD组(P<0.001)。COPD患者的CAT评分和COPD-SQ评分均与FEV_(1)/FVC、FEV_(1)%pred呈现明显负相关(P<0.001)。COPD-SQ评分和CAT评分诊断COPD的敏感度分别为83.00%,特异度分别为86.00%、91.00%,AUC面积分别为0.919和0.931。结论CAT评分和COPD-SQ评分在库车地区COPD诊断和病情评估具有较高价值,且与肺功能变化具有明显相关性,对该地区COPD早期预防、规范诊治、长期管控具有重要作用。

癫痫清颗粒对海人藻酸致痫大鼠海马内氧化应激及MAPK信号通路的影响

目的 观察癫痫清颗粒对癫痫大鼠氧化应激及MAPK信号通路的影响。方法 选取辽宁长生生物技术有限公司提供的90只Wistar大鼠,称取体重后,按照随机数字表法将大鼠分为6组,每组15只,分别为假手术组,模型组,癫痫清颗粒低、中、高剂量组及苯妥英钠组,各组大鼠按相应剂量灌胃给药,连续给药7 d,1次/d。假手术组和模型组予相应体积的蒸馏水。待末次给药1 h后,除假手术组外,其余各组大鼠分别于左侧海马CA1区单次注射海人藻酸(KA)1μg,假手术组注射同质量的生理盐水。KA注射24 h后,采用评分法进行超兴奋性实验(接触反应和抓取反应)检测,采用ELISA测定脑组织内谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)含量,采用免疫蛋白印迹法检测MAPK信号通路中蛋白(p-ERK/ERK、p-JNK/JNK)的表达。结果 癫痫清颗粒可降低接触反应评分[高剂量组(1.38±0.37)分,中剂量组(1.57±0.35)分],与模型组(2.30±0.38)分相比,差异有统计学意义(P<0.01),降低抓取反应评分[高剂量组(1.13±0.32)分,中剂量组(1.28±0.48)分],与模型组(1.95±1.02)分相比,差异有统计学意义(P<0.05);增加GSH含量[高剂量组(233.96±21.34)μmol/L,中剂量组(181.18±15.51)μmol/L],与模型组(56.82±6.72)μmol/L相比,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),降低GSSG含量[高剂量组(32.97±3.15)μmol/L,中剂量组(45.11±3.17)μmol/L],与模型组(88.40±7.46)μmol/L相比,差异有统计学意义(P<0.01),增加GPX含量[高剂量组(64.63±5.03)pg/mL,中剂量组(63.56±4.55)pg/mL],与模型组(41.28±3.29)pg/mL相比,差异有统计学意义(P<0.05);抑制p-ERK/ERK表达[高剂量组(1.33±0.24)DPI],与模型组的(1.78±0.09)DPI相比,差异有统计学意义(P<0.01);抑制p-JNK/JNK表达[高剂量组(1.28±0.11)DPI],与模型组的(1.63±0.14)DPI相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 癫痫清颗粒具有改善癫痫模型大鼠氧化应激状态,抑制MAPK信号通路的作用。

癫痫清颗粒对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的影响和作用机制研究

目的观察癫痫清颗粒对AD小鼠模型BBB的影响。方法采用侧脑室注射Aβ复制AD模型。选取80只小鼠按体重随机分为假手术组,模型组,癫痫清颗粒12.48 g/kg组、6.24 g/kg组、3.12 g/kg组,盐酸多奈哌齐组,BD1047(sigma-1受体抑制剂)1 mg/kg组,BD1047+癫痫清颗粒12.48 g/kg组,每组各10只。假手术组和模型组给予蒸馏水,各给药组小鼠灌胃相应药物;同时BD1047组和BD1047+癫痫清12.48 g/kg组,则按照1 mg/kg的剂量腹腔注射给药,每日1次,连续给药21 d。末次给药后,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力;HE法观察脑组织病理学变化;硫黄素S染色检测脑组织中Aβ表达水平;Western blotting法测定海马和皮质中Occludin、ZO-1、Cx43、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。结果与模型组比较,BD1047+癫痫清颗粒12.48 g/kg组、癫痫清颗粒12.48 g/kg组、6.24 g/kg组及3.12 g/kg组及盐酸多奈哌齐组小鼠穿台次数、p-PI3K及p-AKT蛋白表达水平显著增加,Aβ表达水平降低,occludin、ZO-1及Cx43表达水平均显著升高,其余指标差异无统计学意义(P>0.05);各给药组小鼠脑组织病理变化均得到不同程度改善。结论癫痫清颗粒可激活sigma-1受体,通过PI3K/AKT信号途径,抑制Aβ表达,保护BBB完整性,改善AD学习记忆障碍。

益智聪明汤对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病小鼠模型Tau蛋白影响

目的探讨益智聪明汤对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病模型(AD)小鼠Tau蛋白磷酸化位点的影响。方法 60只昆明种小鼠,随机分为假手术组,模型组,益智聪明汤低、中、高剂量组及多奈哌齐组,小鼠脑海马内注射Aβ25-35制作小鼠AD模型,小鼠按相应剂量灌胃给药,连续15 d,1次/d;末次给药后,Western blot测定小鼠脑海马tau蛋白磷酸化位点的表达,苏木素-伊红染色检测小鼠脑海马神经元形态学变化。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑海马tau蛋白磷酸化位点Ser 404、Thr 231、Thr 181、Ser 396蛋白表达水平[分别为(1.800±0.172)、(2.321±0.140)、(2.109±0.145)、(2.761±0.250)]均增加(P均<0.05);与模型组比较,高剂量(26.0 g/kg)益智聪明汤组小鼠海马Ser 404、Thr 231、Thr 181、Ser 396蛋白表达水平[分别为(1.006±0.158)、(1.384±0.122)、(1.164±0.125)、(0.978±0.122)]均降低(均P<0.05);益智聪明汤可改善小鼠海马区神经元细胞排列紊乱、水肿等现象,并减少神经元死亡。结论益智聪明汤可通过降低AD模型小鼠tau蛋白磷酸化水平,减少神经元的损伤。