罗格列酮对老年高血压合并高胰岛素血症患者血管内皮功能的影响

目的 评价罗格列酮对老年高血压合并高胰岛素血症患者血管内皮功能的影响。方法 采用自身对照研究方法 ,34例老年高血压合并高胰岛素血症患者 (79.68± 3.85岁 )口服罗格列酮 4 mg,每日 1次 ,共 1 6 w,服药前后分别测定体重、身高、空腹胰岛素、空腹血糖、纤维蛋白原、C反应蛋白和 2 4 h动态血压 ,并通过高分辨率超声技术检测内皮和非内皮依赖性血管舒张功能。结果 内皮依赖性血管舒张功能和胰岛素敏感性均显著提高 (P<0 .0 1 ) ;空腹胰岛素、C反应蛋白和纤维蛋白原明显降低 (P<0 .0 1 ) ;2 4 h平均收缩压和舒张压均降低 (P<0 .0 5) ;空腹血糖和体重指数无明显变化 (P>0 .0 5)。多因素分析结果表明空腹胰岛素是与内皮依赖性血管舒张功能最为密切的因素 (t=4.59,P<0 .0 1 )。结论 罗格列酮能有效改善老年高血压合并高胰岛素血症患者血管内皮功能 ,提高胰岛素敏感性 ,降低收缩压和舒张压 ,减少血液中心血管危险因子 ;空腹胰岛素是影响血管内皮功能最主要的因素。

罗格列酮或氯沙坦及二者合用对大鼠血管损伤后再狭窄影响的研究

目的对比罗格列酮或氯沙坦及二者合用对大鼠胸主动脉损伤后再狭窄的影响,并探讨其分子生物学机制。方法以球囊损伤方法建立大鼠胸主动脉损伤模型。雄性SD大鼠随机分成(1)假手术组,(2)罗格列酮组,(3)氯沙坦组,(4)罗格列酮+氯沙坦组,(5)损伤组。7d后光镜和HE染色观察血管管腔面积和内膜面积变化,以原位杂交方法检测基质金属蛋白酶9(MMP9)mRNA的表达,以免疫组化方法检测MMP9及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)蛋白表达;术后4h,1d和7d,以放射免疫法检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNFα)变化。结果罗格列酮+氯沙坦组明显抑制动脉再狭窄,抑制MMP9mRNA及蛋白表达以及pERK1/2蛋白表达,降低血浆中TNFα浓度。而罗格列酮组和氯沙坦组不能抑制动脉狭窄及MMP9和pERK1/2表达。结论罗格列酮与氯沙坦二者合用可以显著抑制大鼠主动脉损伤后再狭窄,降低MMP9及pERK1/2表达,使血浆中炎症因子减少。

老年人洋地黄中毒27例临床分析

自1785年洋地黄用于临床以来,至今已有二百多年,到目前为止,仍是治疗心力衰竭最有效的药物之一。近年来,虽然对洋地黄的作用机制,药代动力学、药效动力学以及临床投药方法的研究有了重大进展,但洋地黄中毒的发生率仍然较高,本文我院1980～1995年期间收治的老年人洋地黄中毒病例进行分析,以探讨老年人洋地黄中毒的临床特点。 1 材料与方法 27例病人中,男17例,女10例,平均年龄64.5岁(60～74岁)。基础心脏病:冠心病10例,高心病5例,肺心病5例,风心病4例,扩张型心肌病3例。心功能(按NYHA分级)Ⅱ级2例,Ⅲ级10例,Ⅳ级15例,其中反复心衰16例。单用地戈辛维持量治疗22例,地高辛+西地兰治疗3例,顿服地戈辛7.5mgl例,不规则用药1例。

罗格列酮对老年高血压并胰岛素抵抗患者纤溶系统的影响

目的评价罗格列酮(rosiglitazone)对老年高血压并胰岛素抵抗患者纤溶功能的影响。方法34例老年高血压并胰岛素抵抗患者口服罗格列酮4 mg/d,共16周,服药前后分别测定血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、D-二聚体(D-dimer,D-D)和纤维蛋白原含量,同时测定空腹胰岛素、空腹血糖和24 h动态血压。结果罗格列酮治疗后PAI-1、D-D抗原水平明显下降(P<0.01),t-PA抗原水平明显增加(P<0.01),胰岛素敏感指数(insulinsensitivity index,ISI)显著提高(P<0.01),空腹胰岛素和纤维蛋白原明显降低(P<0.01);24 h平均收缩压和舒张压均降低(P<0.05)。多因素分析结果表明治疗前空腹胰岛素水平对PAI-1的降低影响最大(P<0.01)。结论罗格列酮能有效改善老年高血压并胰岛素抵抗患者纤溶系统功能,提高胰岛素敏感性,降低收缩压和舒张压;空腹胰岛素水平是影响患者纤溶功能最主要的因素。

人肝线粒体天冬氨酸氨基转移酶提纯及比活性研究

目的：建立人肝线粒体型天冬氨酸氨基转移酶（ｍＡＳＴ）提纯方法，制备兔抗人ｍＡＳＴ抗血清，为免疫法测定人血清ｍＡＳＴ作准备。方法：采用ＤＥＡＥ纤维素柱层析及亲和层析从人肝中提纯ｍＡＳＴ。应用淋巴结注射法制备兔抗人ｍＡＳＴ抗血清。结果：ｍＡＳＴ比活为３０００００Ｕ／ｍｇ蛋白，达到电泳纯和免疫纯，抗血清效价为１∶１６。结论：ＤＥＡＥ纤维素柱层析及亲和层析能够制备高纯度人ｍＡＳＴ，制备的兔抗人ｍＡＳＴ抗血清效价较高，为建立免疫方法测定ｍＡＳＴ创造了条件。

铸造工艺参数对Zr基非晶合金充型能力的影响

液态金属的流动性是影响其充型能力的主要因素之一,采用U形铜模研究了不同工艺参数对Zr_(55)Cu_(30)Al_(10)Ni_(5)和Zr_(61)Ti_(20)Cu_(25)Al_(12)合金充型能力以及非晶形成能力的影响。结果表明:随吸铸功率和吸铸压力的升高,两种合金熔体的流动长度增加,充型能力逐渐增强。Zr_(55)Cu_(30)Al_(10)Ni_(5)在吸铸功率8 k W,吸铸压力0.02 MPa,Zr_(61)Ti_(20)Cu_(25)Al_(12)在吸铸功率7 k W、吸铸压力0.03 MPa时,充型能力强。采用X射线衍射(XRD)、差示扫描量热(DSC)分析结果表明不同铸造参数下的试样均为非晶态结构,且适当提高吸铸功率,有助于提升铸造合金非晶形成能力(GFA)。

降压药舌下含化法治疗高血压急症的研究进展

舌下含化降压药时,药物吸收快,不受肝脏首过效应的影响,发挥作用迅速,具有良好的快速降压效果。舌下给药法(SL法)比静脉给药安全方便,比口服给药作用快,对不能口服或不能立即建立静脉通道的高血压急症患者,舌下给药为简便快速降压疗法之一。药物含服快速降压有效者。

心脉隆注射液对老年2型心肾综合征患者血清PON1、SOD、MDA的影响

目的观察心脉隆注射液对老年2型心肾综合征(cardio renal syndrome,CRS)患者心肾功能及血清对氧磷酶1(paraoxonase l,PON1)、超氧化物歧化酶(supero xide dismutase,SOD)、丙二醛(malondial dehyde,MDA)的影响,评价心脉隆注射液对老年2型CRS的疗效及安全性,探讨心脉隆注射液治疗老年2型CRS的机制。方法收集老年2型CRS患者98例,随机分为对照组(49例)和心脉隆组(49例)。对照组按照现行指南给予抗心衰、保肾治疗,心脉隆组在对照组相同治疗方案基础上加用心脉隆注射液,5 mg/kg,日二次静点,疗程15 d。2组分别于治疗前及治疗15 d测定血尿素氮(BUN)、血清胱抑素C(CysC)、肾小球滤过率(eGFR)、N末端脑钠肽前体(NT proBNP)、PON1、SOD、MDA,超声心动图测定左心室射血分数(EF);采用pearson相关分析,分析PON1、SOD、MDA分别与NT proBNP、EF、CysC、eGFR的关系;记录治疗前后2组患者临床症状、体征、心功能分级(NYHA)及治疗期间的不良反应。结果治疗15 d后2组EF较治疗前均升高(P<0.05),CysC、NT proBNP较治疗前均降低(P<0.05),其中心脉隆组上述指标的变化较对照组更明显(P<0.05);心脉隆组治疗后eGFR高于治疗前及同期对照组(P<0.05);治疗15 d后两组PON1、SOD较治疗前升高(P<0.05),MDA较治疗前下降(P<0.05),心脉隆组上述指标的变化较同期对照组更明显(P<0.05);心脉隆组临床总有效率明显高于对照组(95.92%vs 89.80%,P<0.05);pearson相关性分析表明,PON1、SOD分别与eGFR、EF正相关(P<0.05),与CysC、NT proBNP呈负相关(P<0.05);MDA与eGFR、EF呈负相关(P<0.05),与CysC、NT proBNP呈正相关(P<0.05);治疗期间2组均无不良反应发生。结论血清PON1、SOD、MDA水平与老年2型CRS患者心肾功能相关,可用于老年2型CRS病情监测;在常规西药治疗基础上加用心脉隆注射液,对老年2型CRS患者的心肾功能有较明显的改善作用,疗效确切,安全性好,其机制可能与心脉隆注射液能减轻老年2型CRS机体氧化应激反应有关。

维生素D联合阻抗训练对老年肌少症患者骨骼肌质量、日常生活活动能力及血清学指标的影响

目的观察维生素D联合阻抗训练对老年肌少症患者的骨骼肌质量、日常生活活动能力(ADL)及血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法选取2017年1月至2018年5月河北省人民医院老年病二科收治的112例老年肌少症合并维生素D缺乏患者,根据随机数表法分为对照组(T1组,30例)、阻抗训练组(T2组,41例)及阻抗训练+维生素D组(T3组,41例)。T1组给予肌少症健康宣教;T2组在健康宣教的基础上给予阻抗训练,每周2次,每次30min;T3组在T2组基础上加用骨化三醇治疗,每次0.25μg,2次/d。3组均持续干预24周,分别于干预前及干预24周后测定3组血清25(OH)D3、MCP-1、IL-1β、CRP水平,并评估握力、步速、ADL及四肢骨骼肌质量指数(SMI);采用Pearson相关分析,分析血清25(OH)D3与SMI、ADL、MCP-1、IL-1β、CRP的关系。结果干预24周后,T2组、T3组血清25(OH)D3、SMI、握力、步速、ADL均较干预前及同期T1组升高(均P<0.05),MCP-1、IL-1β、CRP均较干预前及同期T1组降低(均P<0.05),其中T3组上述指标的变化幅度较T2组更大(均P<0.05);Pearson相关分析结果显示,血清25(OH)D3与SMI、ADL呈正相关(r=0.537、0.439,均P<0.05),与MCP-1、IL-1β、CRP呈负相关(r=-0.544、-0.618、-0.496,均P<0.05)。结论维生素D联合阻抗训练能够增加老年肌少症患者的肌肉质量,提升其ADL。两者联合治疗的效果较单一阻抗训练效果更好,其作用机制可能与维生素D能降低老年肌少症患者体内MCP-1、IL-1β、CRP炎症因子水平有关。

补充不同剂量维生素D对高龄老年原发性高血压晨峰血压的影响及其机制

目的观察补充不同剂量维生素D对高龄老年原发性高血压患者的晨峰血压的影响及机制,为原发性高血压病及其靶器官损害的防治提供新的思路及方法。方法选取老年病科符合纳入标准的高龄(≥80岁)老年原发性高血压合并维生素D缺乏(或不足)患者80例,根据随机数字表法分为对照组20例,低剂量组30例,高剂量组30例,3组均测定血钙、血清25(OH)D_3、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及24 h动态血压,并计算晨峰血压(MBPS)数值。在3组原有降压治疗方案不变的情况下,对照组给予安慰剂,低剂量组给予骨化三醇(0.25μg,1次/d),高剂量组给予骨化三醇(0.25μg,2次/d),连续服用12周后比较服药前后血钙、血清25(OH)D_3、PRA、AngⅡ、ALD、诊室血压及晨峰血压的变化。结果低剂量组及高剂量组补充维生素D 12周后的血钙、血清25(OH)D_3较0周及同期对照组升高,高剂量组比低剂量组上述指标改善更显著,差异均有统计学意义(P<0.05);低剂量组及高剂量组12周PRA、AngⅡ、ALD较0周及同期对照组降低,高剂量组比低剂量组上述指标降低更多,差异均有统计学意义(P<0.05);低剂量组和高剂量组12周诊室SBP、24h SBP、MBPS均低于0周及同期对照组水平,其中高剂量组上述指标的下降值较低剂量组更大,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补充维生素D能够降低高龄老年原发性高血压病患者的血压水平,减小晨峰血压,该作用呈剂量依赖性,对高血压靶器官损害有一定的保护作用,其机制可能与维生素D抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关。

钙调神经磷酸酶对钙化细胞Ⅰ型三磷酸肌醇受体表达的影响

目的探讨大鼠血管平滑肌细胞钙化过程中钙调神经磷酸酶对Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达的影响。方法大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞经传代培养后随机分为对照组、钙化组和环孢素A组,采用磷酸二氢钠诱导大鼠动脉血管平滑肌细胞钙化。应用免疫印迹法及实时荧光定量RT-PCR法测定钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体的表达变化,同时测定Ca2+浓度及碱性磷酸酶、钙调神经磷酸酶活性。结果与对照组比较,钙化组钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01);与钙化组比较,环孢素A组钙调神经磷酸酶B亚基、Ⅰ型三磷酸肌醇受体蛋白和mRNA表达显著降低(P<0.01)。钙化组Ca2+浓度、钙调神经磷酸酶活性、碱性磷酸酶活性较对照组显著增高(P<0.01);环孢素A组碱性磷酸酶活性、Ca2+浓度较钙化组显著增加(P<0.05或P<0.01),钙调神经磷酸酶活性较钙化组显著降低(P<0.01)。结论钙调神经磷酸酶能够增强钙化细胞中Ⅰ型三磷酸肌醇受体mRNA和蛋白的表达。

胺碘酮的临床应用现状及不良反应

胺碘酮具有扩张血管、减慢心率、改善心肌缺血作用,可以阻断钠、钾、钙通道,对各种心律失常均有较好疗效,是广谱抗心律失常药。现将其临床应用情况及不良反应介绍如下。1临床应用情况1.1抗心肌缺血胺碘酮在心肌细胞代谢的多种环节中发挥效应,可以直接或间接在细胞水平上改善心肌缺血。

老年慢性心力衰竭患者血浆miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p水平与其营养状况和睡眠质量的相关性

目的探究老年慢性心力衰竭(CHF)患者血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与其营养状况和睡眠质量的相关性。方法采用微型营养评价量表(MNA)与匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估106例CHF患者营养状况及睡眠质量;将患者按不同MNA、PSQI和心功能分组,比较各组血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平,并分析其相关性。结果随着心功能分级的增加,miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平逐渐增加,MNA评分逐渐减少,PSQI评分逐渐增加。miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平互呈正相关;miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与营养状况呈负相关;miR-423-5p、miR-499-5p与睡眠质量呈正相关(P<0.05)。结论血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与CHF患者心力衰竭程度、营养状况和睡眠质量密切相关。

补充维生素D对老年慢性心力衰竭病人RAAS及IL-18的影响

目的观察补充维生素D对老年慢性心力衰竭(CHF)病人肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及炎症因子的影响,为高龄CHF病人的治疗提供新的思路及方法。方法选取2018年3月至2019年3月就诊于我院老年病科的老年(≥80岁)CHF合并维生素D缺乏病人68例,根据随机数字表法分为对照组34例,观察组34例。对照组根据心衰指南用药,观察组在对照组基础上加用骨化三醇(0.25μg,2次/d),连续治疗24周。治疗前后测定2组血清25-羟维生素D_(3)[25(OH)D_(3)],血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、卧位醛固酮(ALD)、N端脑钠肽前体(NT-proBNP)、IL-18、CRP、TNF-α以及LVEF等指标并比较。结果观察组治疗后血清25(OH)D_(3)、LVEF较治疗前及对照组升高,差异均有统计学意义(P<0.05),NT-proBNP、PRA、AngⅡ、ALD、IL-18、CRP、TNF-α较治疗前及对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论常规抗心衰治疗基础上补充维生素D能够改善老年CHF病人的心功能,其机制可能与维生素D抑制RAAS活性、减轻机体炎症反应有关。

维生素D对超高龄原发性高血压合并维生素D缺乏患者血清不对称二甲基精氨酸及内皮功能的影响

目的观察补充维生素D对高龄原发性高血压合并维生素D缺乏患者的血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)及内皮功能的影响。方法收集2016年10月-2017年9月河北省人民医院老年病科符合纳入标准的高龄(≥80岁)原发性高血压合并维生素D缺乏患者82例的临床资料,按随机数字表法分为对照组41例,观察组41例。在原有高血压治疗基础上,对照组给予安慰剂,观察组给予骨化三醇口服,连续服用12周后比较服药前后2组血钙、血清25(OH)D3、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、ADMA、肱动脉内皮依赖性舒张功能(FMD)、24 h动态血压。结果治疗12周后,观察组诊室收缩压(SBP)、24 h平均收缩压(24 h SBP)均低于治疗前(t/P=2.816/0.008,2.911/0.010),亦低于治疗后对照组(t/P=2.886/0.006,5.472/0.000);观察组血钙、血清25(OH)D3较治疗前升高(t/P=-4.528/0.008,-10.326/0.000),亦高于治疗后对照组(t/P=-4.513/0.007,-10.278/0.000);观察组NO、FMD较治疗前升高(t/P=-9.911/0.000,-7.246/0.000),ET-1、ADMA较治疗前下降(t/P=9.846/0.000,4.711/0.012),且上述指标变化较同期对照组更明显(t/P=-9.905/0.000,-7.038/0.000,11.621/0.000,4.728/0.012);血清25(OH)D3与NO、FMD呈正相关(r=0.415、0.597,P<0.05),与ET-1、ADMA呈负相关(r=-0.447、-0.426,P<0.05)。结论维生素D水平与高龄原发性高血压患者的内皮功能有关;患者补充适量的维生素D可改善患者的血管内皮细胞功能,并且具有辅助降压作用。

大鼠钙化血管平滑肌细胞IP3RⅠ表达的变化

目的检测大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化过程中1,4,5三磷酸肌醇受体Ⅰ型(IP3RⅠ)表达水平的变化。方法采用磷酸二氢钠(NaH2PO4)诱导大鼠动脉VSMCs钙化,应用Western blot法及实时荧光定量反转录PCR法测定细胞钙化时IP3RⅠ表达的变化。结果在VSMCs钙化时IP3RⅠ表达水平明显增高(P<0.01)。结论 VSMCs的IP3RⅠ表达增强可能参与了细胞钙化的发生。