超敏HBV DNA检测在慢性HBV感染者中的动态监测价值

目的探讨超敏检测技术对传统PCR法检测HBV DNA阴性的慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者的临床应用价值。方法收集370例传统PCR法检测HBV DNA≤500 IU/ml的慢性HBV感染者的血清标本,同时检测对应的超敏HBV DNA水平,并分析与谷丙转氨酶(ALT)、乙型肝炎病毒E抗原(HbeAg)以及肝功能其他指标的相关性。结果超敏检测法(-)和超敏检测法(+)两组中ALT异常率比较差异有统计学意义(χ~2=3.905,P=0.048),HbeAg阳性率比较差异有统计学意义(χ2=14.264,P<0.05);按抗病毒治疗时间不同,超敏HBV DNA阳性率趋势检验结果显示负相关(χ~2=39.823,P><0.001),而ALT异常中超敏HBV DNA阳性率比较差异有统计学意义(χ~2=18.922,P=0.001),其中两两比较采用Bonferroni法调整α水平,显示未治疗组与治疗两年、三年差异有统计学意义(P=0.002,P=0.001)。结论超敏定量检测技术对传统法检测HBV DNA阴性的患者,可以更加准确了解病毒复制情况,帮助选择最佳治疗方案,预测预后。

不同肝病基础的慢加急性肝衰竭患者临床特征和预后评分模型预测效能比较

目的探讨不同肝病基础的慢加急性肝衰竭(ACLF)患者临床特征及其各预后评分模型对病情判断的价值。方法采用回顾性队列研究分析2017年1月~2018年12月我院收治的262例ACLF患者的临床资料,排除70例,在纳入的192例患者中,其肝病基础分别为非肝硬化慢性肝病(A组,n=54)、代偿期肝硬化(B组,n=87)和失代偿期肝硬化(C组,n=51)。分别采用Child-Pugh评分、MELD评分、欧洲肝病学会慢性肝衰竭研究组CLIF-C ACLF评分模型和中国重型乙型肝炎研究组(COSSH)模型预测28 d和90 d生存情况。结果三组性别、年龄和病因构成比相比,均无显著性差异(P>0.05);三组血清TBIL和INR均无显著性差异(P>0.05);C组腹水和细菌感染发生率分别为70.6%和47.1%,显著高于B组的62.1%和33.3%或A组的40.7%和22.2%(P<0.05);A组28 d和90 d生存率分别为63.0%和59.3%,与B组的69.0%和57.5%或C组的56.9%和47.1%比,均无显著性差异(P>0.05);血清TBIL、Cr、INR和肝性脑病是ACLF患者90 d死亡的影响因素;MELD、CLIF-C ACLFs和COSSH-ACLFs模型预测生存的效能显著优于Child-Pugh评分,而以MELD评分的效能最优。结论不同肝病基础的ACLF患者临床特征和并发症存在差异,预后也存在一定的差异,可能需要更长时间的观察。

FCGR3A和FCGR3B基因拷贝数变异对HBV感染转归的影响

目的探讨FCGR3A和FCGR3B基因拷贝数变异与HBV感染后不同转归和疾病进展的相关性。方法收集2014年1月—2018年12月安徽医科大学第一附属医院和第二附属医院感染病科住院和门诊841例慢性HBV感染者和296例自限性HBV感染者外周血标本,并将慢性HBV感染者根据病情进展程度进一步分为慢性乙型肝炎(CHB)组、肝硬化(LC)组、肝细胞癌(HCC)组。采用AccuCopy技术定量分析两组患者外周血FCGR3A和FCGR3B基因拷贝数变异。计量资料两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析和Kruskal-Wallis H检验;计数资料组间比较采用χ^(2)检验。同时采用χ^(2)检验分析FCGR3基因CNV在不同组间的分布差异。应用年龄和性别校正的logistic回归模型综合分析CNV对HBV感染慢性化的影响。结果慢性HBV感染组与自限性HBV感染组的FCGR3A、FCGR3B拷贝数变异频率分布差异均有统计学意义(χ^(2)值分别为11.406、19.143,P值均<0.05)。在慢性HBV感染后疾病进展方面,CHB组、LC组、HCC组间比较FCGR3A、FCGR3B基因拷贝数变异差异无统计学意义(FCGR3A:χ^(2)=3.125,P=0.537,FCGR3B:χ^(2)=5.274,P=0.260)。而且FCGR3A、FCGR3B基因拷贝数变异在HBeAg阳性组和阴性组之间无统计学差异(FCGR3A:χ^(2)=1.025,P=0.599,FCGR3B:χ^(2)=0.712,P=0.701)。FCGR3A基因和FCGR3B基因拷贝数减少或缺失是HBV感染慢性化的危险因素[FCGR3A:OR=0.621,95%CI:0.513~0.752,P<0.001;FCGR3B:OR=0.594,95%CI:0.491~0.719,P<0.001]。结论FCGR3A基因和FCGR3B基因拷贝数减少或缺失可能是HBV感染慢性化的遗传易感因素之一,但与疾病进展无关。