肌醇磷脂代谢异常导致糖尿病视网膜病变时毛细血管周细胞消失

在高浓度葡萄糖条件下(模拟糖尿病条件)培养视网膜毛细血管周细胞,由于调控细胞增殖的第二信使——肌醇磷脂代谢产物减少,使周细胞增殖活力降低。在高葡萄糖条件下,周细胞内肌醇水平下降、山梨醇通路被激活;外加肌醇或阻断山梨醇通路则可使异常的肌醇磷脂代谢得到不同程度的纠正,周细胞增殖活力亦随之回升。提示外加肌醇和阻断山梨醇通路是防止糖尿病周细胞衰亡的有效体外治疗。

准分子激光在眼科的应用

准分子激光在眼科的应用中国医学科学院北京协和医院眼科（１００７３０）李维业，庞国祥准分子激光是一种新型冷激光，通过眼科临床的实践，已显示了其在角膜治疗学方面的广阔前景，尤其是使屈光性角膜手术取得了新的突破。一、准分子激光的历史和发展准分子激光（ｅｘｃ...

激光角膜切削术后皮质类固醇性高眼压

为防止准分子激光角膜切削术后近视度数回退，术后局部滴强地松龙６个月。经对皮质类固醇性高眼压和青光眼进行了分析结果表明，１６２８只术眼皮质类固醇性高眼压（≥２．９３３ｋＰａ）术后１个月和３个月的发生率分别为９．８９％和１５．０５％，３月高眼压的发生率高于１月高眼压的发生率，差异有显著性；男性患者激素升压反应比女性患者明显，１个月时分别为１６．６４％和５．５４％；３个月时分别为１８．０５％和１３．１２％；高眼压的发生与原屈光状态（≤－２．９０Ｄ和≥－３．００Ｄ）无关。皮质类固醇性青光眼５例（０．３０％）。同时对准分子激光角膜切削术后皮质类固醇性高眼压的防治进行了讨论。

家族性高度近视的像差研究

目的 通过寻找家族性高度近视的像差特点,探索其像差由遗传因素决定的可能性,分析异常像差在近视发生中的可能作用。方法 对家族性高度近视、单纯性近视、正视眼共155例进行像差检查,比较各组间像差的差别。结果 家族性高度近视组与单纯性高度近视组,在屈光度相似的条件下,前者的整体像差明显高于后者;在各阶和各项像差的比较中,家族性高度近视表现为高阶像差(第6、7阶)和第5项像差的明显增高。而在单纯性近视组低、中、高度近视的像差比较中,去除第2阶散光像差后各组整体像差无显著差异。 结论 先天性高像差可能是家族性高度近视发生的原因之一。换言之,先天性高像差也许是家族性高度近视发生的遗传标记。

SPARC基因在角膜碱烧伤中的表达

目的 动态检测酸性富含胱氨酸分泌型蛋白 (SPA RC)在角膜碱烧伤中的表达 ,为探讨 SPA RC基因在角膜创伤中的作用提供依据。方法 首先建立角膜碱烧伤模型 ,并设角膜物理损伤组为对照组 ,在不同时间段提取各组角膜上皮细胞总RN A。用基因引物进行逆转录 -聚合酶链反应 (RT - PCR )扩增 ,半定量 SPA RC m RN A的表达水平。然后对 PCR扩增结果用限制性内切酶酶切验证。在取角膜上皮之前 ,对受试动物进行裂隙灯检查 ,以判断角膜碱烧伤程度与基因表达的关系。结果 (1)正常角膜上皮细胞可见 SPA RC基因的低表达 ;(2 ) SPA RC在角膜碱烧伤及物理损伤后均见较高水平表达 ,且与正常细胞表达相比较有显著的统计学差异 (P<0 .0 5) ;角膜创伤越严重 ,基因表达水平越高 ;(3 )所检测基因表达结果与显微镜观察角膜水肿、混浊、角膜新生血管等损伤结果呈同步趋势。结论 SPARC在角膜碱烧伤和创伤过程中具有高水平表达。是角膜创伤修复过程中的重要因素。

Alport综合征的临床表现

目的:分析Alport综合征患者的临床表现和眼部病变的特征。方法:对近21a来我院确诊的31例Alport综合征患者的资料进行回顾性分析,记录其一般情况、家族史、眼部、肾功能及耳科检查结果等。结果:患者中男21例(68%),女10例(32%)。确诊年龄19.8±9.7岁。患者中有17例满足3项以上诊断标准(55%),另外14例均进行了肾穿刺活检电镜检查支持诊断。12例有眼部异常(39%),4例同时有前锥形晶状体和黄斑周围视网膜斑点2项;1例仅有晶状体异常;7例仅有视网膜斑点。28例进行肾穿(90%),电镜检查符合诊断。20例有家族史(64%)。21例有听力障碍(68%)。结论:Alport综合征患者中眼部异常的表现有独特性;了解眼部病变特征并结合全身病史有助于疾病的诊断和随诊。

促红细胞生成素对糖尿病视网膜病变致病通路的调节分析

目的采用基因芯片分析技术探讨玻璃体腔内注射促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜游在的保护作用机制及作用靶点。方法采用SD大鼠45只，并分为3组：正常组（15只）、糖尿病组（15只）及糖尿病玻璃体腔内注射促红细胞生成素组（15只）。运用腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立糖尿病模型（60mg／kg BW）。玻璃体腔内注射促红细胞生成素在糖尿病发病后的第0，30d及120d进行，并于注射后4d将大鼠处死，提取视网膜RNA进行基因芯片分析。结果糖尿病组与眼内注射促红细胞生成素组相比在三个时间点有超过1000个基因发生了变化，正常对照组与耱尿病组相比发生变化的基因也超过了1000个。通过进一步分析得出在糖尿病发病的第4，34d及124d，糖尿病组与正常大鼠组相比均下调的通路分别为Pyruvate metabolism丙酮酸盐代谢通路，Galactose metabolism半乳糖代谢通路，Calcium signaling pathway钙离子信号通路，MAPK丝裂原活化蛋白激酶通路。三个时间点同样对照组均下调的通路分别为Starch and sucrose metabolism淀粉蔗糖代谢通路，Neuroactive ligand—receptor interaction刺激神经组织的配体受体相互作用通路，Focal adhesion表面黏附通路。而在给予EPO治疗组中，与同期糖尿病大鼠组相比，原本下调的MAPK丝裂原活化蛋白激酶通路被上调了，而原本上调的Focal adhesion表面黏附通路被下调了。结论糖尿病的发生增加了体内基因信号通路的变化，而给予眼内注射促红细胞生成素后使得原先有变化的信号通路发生了逆转。

波前像差的研究进展

像差是指某一光学系统与理想光学系统的光学偏差。人眼并非理想的光学系统,组成这一系统的角膜、晶状体、玻璃体等存在各自的光学缺陷,因此人眼存在像差,而像差的大小直接影响视网膜的成像质量。本文就人眼像差的概念、测量方法及其与调节、近视的关系等作一综述。

SPARC——与角膜创伤修复有关的钙调蛋白

在鼠和人体内SPARC氨基酸序列高度保守 ,序列同源性为 92 %。SPARC在眼的许多组织有较高水平表达。内皮损伤、屈光性角膜手术后 ,角膜上皮和内皮细胞质可见SPARC的出现。SPARC能通过细胞外基质调节细胞与基质间的相互作用 ,诱导细胞呈圆形 ;促进培养的内皮细胞和成纤维细胞重排 ,在损伤部位由成纤维细胞、巨噬细胞和上皮细胞表达 ,这些细胞从事于基底膜的合成和重建 ;以Ca2 +依赖方式特异性结合Ⅲ、Ⅳ型胶原 ,参与细胞外基质装配、更新或重建的钙依赖性的过程 ;指导细胞迁移或增殖 ,介导角膜上皮和角膜基质间相互作用过程 ,作为一种修复因子参与角膜创伤修复过程 ,包括角膜移植免疫过程。

准分子激光治疗近视的临床研究

1.准分子激光矫正近视的原理眼的屈光状态是由角膜,晶体和眼轴长度决定的,而角膜占全部屈光力的70％,因此改变角膜的曲率可以治疗屈光不正(近视、散光和远视)。氟氩(ArF)193um紫外激光在角膜吸收后,通过光化学作用进行分子水平的切削,切口边缘整齐,无组织热损伤。

聚合酶链反应快速检测眼部疱疹病毒感染

近年来随着抗生素、激素和免疫抑制剂的广泛使用，疱疹病毒（ｈｅｒｐｒｅｓｖｉｒｕｓ，ＨＶ）引起的眼部感染逐渐增多［１，２］。与眼病有关的ＨＶ主要包括６种：单纯ＨＶ１型和２型（ＨＳＶ－１，ＨＳＶ－２）、巨细胞病毒（ＣＭＶ）、ＥＢ病毒（ＥＢＶ）、水痘－带状...

牛眼脉络膜毛细血管的结构

脉络膜毛细血管具有不同于身体其它部位毛细血管的特殊结构,其来自于脉络膜中层血管,位于Bruch膜外,相互间的交通支丰富,形成呈小叶状分布的单层毛细血管网。脉络膜毛细血管和视网膜血管系统是视网膜的两个血供来源。视网膜血管系统供养神经视网膜外网织层内的各层;而视网膜外层,即视网膜色素上皮(RPE)和视杆、视锥细胞则由脉络膜毛细血管网供养,脉络膜毛细血管的阻塞将导致RPE和外层神经视网膜缺血性改变。近年来的研究表明,除血供关系外,RPE还可能产生活性物质影响脉络膜毛细血管的结构和功能;两者关系的失调,在许多致盲性疾病。

无后囊情况下后房型人工晶体植入

利用经巩膜睫状沟缝线固定人工晶体方法治疗１５例各种原因导致的无后囊膜患者。术后随诊视力、眼压、前节、晶体位置、眼底情况。随诊时间２周～８个月。术后所有患者视力均获提高，其中２０％达０．６～１．０，４０％达０．２～０．５。主要并发症为晶体扭位。提示，此方法为无后囊患者提供了完全、有效的人工晶体再植入机会。

湿生扁蕾HPLC指纹图谱及6个成分含量测定研究

目的:建立藏药湿生扁蕾HPLC指纹图谱,并同时测定6个成分的含量。方法:采用Waters SunFire ODS C_(18)(250 mm×4.6 mm, 5μm)色谱柱;以甲醇-0.05%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速为1.0 mL/min;柱温为30℃;检测波长为254 nm;采用化学计量学软件建立18批湿生扁蕾HPLC指纹图谱,进行相似度评价、聚类分析和主成分分析;同时测定样品中6个成分的含量。结果:建立了湿生扁蕾HPLC指纹图谱,确定19个共有峰,指认出当药苷等6个成分,18批样品相似度均≥0.894,化学计量学分析可以对18批样品的相似性与差异性进行区分。含量测定显示6个成分的线性关系良好(r≥0.9997),平均加样回收率为95.35%~99.85%,RSD≤2.01%。结论:该研究建立的指纹图谱和含量测定方法操作简单、准确,结合化学计量学分析可用于控制湿生扁蕾的整体质量。

高效液相色谱法同时测定川西獐牙菜中10种成分的含量

目的建立同时测定川西獐牙菜中马钱苷酸、獐牙菜苦苷、龙胆苦苷、当药苷、芒果苷、异荭草素、牡荆素、当药醇苷、1,8-二羟基-3,7-二甲氧基酮、8-O-β-D-吡喃葡萄糖-1,3,5-三羟基酮含量的高效液相色谱法。方法用Waters Sunfire ODS C 18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇-水(含0.5 mL·L^(-1)磷酸)为流动相,进行梯度洗脱,流速为1.0 mL·min^(-1),检测波长为254 nm,柱温为30℃。结果马钱苷酸、獐牙菜苦苷、龙胆苦苷、当药苷、芒果苷、异荭草素、牡荆素、当药醇苷、1,8-二羟基-3,7-二甲氧基酮、8-O-β-D-吡喃葡萄糖-1,3,5-三羟基酮均得到良好分离,线性关系良好(r≥0.9996)。加样回收率均在92.26%~100.78%,RSD≤1.75%。结论该方法具有良好的重复性和稳定性,对全面评价川西獐牙菜药材质量和充分开发利用药用资源提供了一定的参考依据。

山地虎耳草质量控制方法研究

目的建立山地虎耳草的质量控制方法。方法采用薄层色谱法对山地虎耳草中金丝桃苷进行定性鉴别;采用高效液相色谱法测定山地虎耳草中金丝桃苷和当药醇苷含量。结果金丝桃苷薄层色谱鉴别斑点清晰,特征明显,专属性强,可行性良好,12批样品均显示有金丝桃苷的斑点;高效液相色谱法测定金丝桃苷和当药醇苷2种成分分别在0.1246~1.4946μg(r=0.9999)、0.0453~0.5436μg(r=0.9999)范围内与其峰面积积分值均呈良好的线性关系。结论该文建立的质量控制方法简便、准确、可行,可用于山地虎耳草的质量控制。

低温冷冻后的视网膜色素上皮细胞释放促RPE增殖的可溶性物质

本文以＾３Ｈ－胸苷掺入量作为细胞增殖指标，证实了被胝浊冷冻的牛视网膜色素上皮（ＲＰＥ）细胞释放促进ＲＰＥ３细胞自身增殖的可溶性物质，其分子量大于１０ ０００。这一结果对探讨眼科冷冻治疗中涉及ＲＰＥ的治疗效应和并发症提供了某睦新的解释。

“蒂达”类藏药川西獐牙菜的HPLC指纹图谱研究

目的建立“蒂达”类藏药川西獐牙菜的HPLC指纹图谱,并结合化学计量学分析进行常用“蒂达”类藏药川西獐牙菜药材的质量分析。方法采用Waters SunFire C18柱(4.6mm×250 mm,5μm),以甲醇-水(含0.05%磷酸)为流动相,进行梯度洗脱,流速1.0mL·min^(-1),检测波长254 nm,柱温30℃。对不同来源和不同批次的川西獐牙菜进行指纹图谱测定,并通过化学计量学系统解决方案软件(ChemPattern 2017版)对结果进行处理分析。结果14批次川西獐牙菜药材与生成对照指纹图谱的相似度在0.923~1.000,具有较好的一致性。标定了22个共有峰,并对其中9个峰进行了指认,分别为马钱苷酸、獐芽菜苦苷、龙胆苦苷、当药苷、芒果苷、异荭草素、当药醇苷、1,8-二羟基-3,7-二甲氧基酮、8-O-β-D-吡喃葡萄糖-1,3,5-三羟基酮。主成分分析提取出3个主成分进行综合评价,可以反映样品数据中的绝大部分信息。聚类分析将样品分为2类,采集于青海地区的样品S01、S02、S04~S13聚为一组,采集于四川、西藏地区的样品S03、S14聚为一组。结论该方法科学、准确且简便易行,方法精密度、稳定性和重复性良好,专属性强,可以作为常用“蒂达”类藏药川西獐牙菜的质量控制方法。

准分子激光角膜屈光性切削术后肿瘤坏死因子︿的表达

目的 探讨准分子激光角膜切削术 (PRK)后肿瘤坏死因子 α(TNF- α)的表达及其对角膜创伤修复的作用。对比 10 g· L- 1 强地松龙和 1g· L- 1 双氯芬酸钠对 TNF- α表达的影响。方法 应用半定量反转录 -多聚酶链式反应 (semi- quantitative,RT- PCR)的方法探测 PRK后兔角膜细胞活性因子不同时间 m RNA表达的变化 ,并在相应时间点观察细胞学改变。结果 TNF-α在 PRK后 m RNA表达随时间变化 ,表达水平有改变 ,高峰出现在术后 2 4h。10 g· L- 1强地松龙完全抑制 TNF- α的表达 ,双氯芬酸钠无显著影响。结论 在高能量短暂作用的紫外光照射下角膜组织选择性地表达 TNF-α,提示这一细胞因子在PRK后角膜创伤修复过程中有一定作用 ,并证实 10 g· L- 1强地松龙能在转录水平抑制TNF-