运动性与高血压性心肌肥大时心源性活性肽变化比较

为进一步探讨运动性心肌肥大形成的自分泌和旁分泌机制 ,本实验采用放射免疫方法比较了运动性和高血压性肥大心脏心肌局部和血浆多种心源性活性肽变化。与正常对照大鼠相比 ,游泳运动 10周大鼠 ,左心重 /体重(心系数 )提高 2 5 % (P <0 0 1) ,心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngiotensinⅡ ,AngⅡ )、内皮素 (endothelin,ET)和心钠素 (atrialna triureticfactor,ANF)含量分别提高 197%、4 4%和 2 3 % (P <0 0 5 ) ,血浆AngⅡ、ET和ANF含量分别提高 4 1%、67%和19% (P <0 0 5 )。与自发性高血压大鼠 (Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)相比 ,运动大鼠心肌AngⅡ、ET和ANF分别降低 64 %、84 %和 10 5 % (P <0 0 5 ) ,血浆AngⅡ、ET和ANF分别降低 2 6%、4 5 %和 4 5 % (P <0 0 5 )。结果表明运动肥大心脏心源性活性肽变化特征与高血压肥大心脏不同。这些不同变化是否对运动性心肌肥大调节具有意义值得进一步研究。

大鼠极量运动后心肌血管紧张素Ⅱ的变化

为探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在运动后的变化和意义，本文以大鼠急性衰竭游泳为模型观察了极量运动后心肌的病理改变及心肌局部ＡｎｇⅡ、血浆ＡｎｇⅡ的变化。结果表明，大鼠急性衰竭运动后心肌组织呈嗜酸样变性，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量降低了４３％，和对照组比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５），血浆ＡｎｇⅡ的含量运动后增加了８３％，和对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。血浆ＡｎｇⅡ和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量呈线性负相关（ｒ＝－０．７７２，Ｐ＝０．００２）。提示心肌ＡｎｇⅡ的降低与其释放增多有关，ＡｎｇⅡ的释放增多可能参与了心肌病理改变的发病过程。

血管紧张素Ⅱ在运动性心肌肥大中的作用

为探讨心脏局部ＡｎｇⅡ在运动性心肌肥大中的作用，本文在长期游泳训练造成的心肌肥大模型上观察心脏系数、心肌局部和血浆ＡｎｇⅡ含量的变化，同时观察应用转换酶抑制剂Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对心肌肥大的心脏系数及心肌和血浆ＡｎｇⅡ含量的影响。结果表明，运动可引起左右室心肌肥大，左右室心脏系数较对照组分别增加了１９％和２３．４％，这种心肌局部肥大和血浆ＡｎｇⅡ的含量较对照组分别增加了４８．３％和４４．５％（ｐ＜０．０１），应用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ可阻断运动性心肌肥大的发生，左右室系数较单纯运动心肌肥大组分别降低了１８．２％和１７．８％且血浆和心肌局部ＡｎｇⅡ的含量较单纯运动心肌肥大组分别降低了５８％和５５．８％（ｐ＜０．０１），相关分析结果提示，心肌局部ＡｎｇⅡ的含量与心肌肥大的程度成显著正相关（ｒ＝０．６６５ｐ＝０．０１３），由此证明心肌局部ＡｎｇⅡ参与了运动性心肌肥大的发生过程。

运动对自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子及其基因表达的影响

为探讨血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）是否参与运动改善高血压性心肌肥大机制，采用免疫组化和分子杂交方法，研究了自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅ ｒａｔｓ，ＳＨＲ）游泳运动后心肌细胞ＶＧＥＦ及其基因表达的改变。免疫组化结果表明，ＳＨＲ经１０周游泳后，心肌细胞浆内ＶＥＧＦ特异染色颗粒比安静ＳＨＲ明显增多。Ｎｏｒｔｈｅｍ分子杂交结果表明，ＳＨＲ运动后心肌ＶＥＧＦ ｍＲＮＡ表达比安静ＳＨＲ降低。目前对这一结果的生理意义还不清楚，推测可能与改善高血压肥大心肌间质血管增生机制有关。

运动对大鼠血管反应性的影响

为探讨运动对血管反应性的影响，本文在大鼠游泳训练模型上，观察了大鼠离体主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果表明，运动后血管对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ两种收缩血管物质的反应性降低，对内皮依赖的舒张血管物质乙酰胆硷的舒张反应性增强，对非内皮依赖的舒张血管物质硝普钠的反应性无改变。提示运动后血管对收缩物质的反应性降低和对内皮依赖的舒张血管物质的反应性增强可能是运动防治某些心血管疾病的机理之一。

运动对自发性高血压大鼠的降压作用及其机理的研究

为探讨运动防治高血压的机理,本文以自发性高血压大鼠(SHR)为模型,观察运动对高血压的影响,同时观察离体灌流的主动脉环收缩和舒张反应性的变化。结果提示运动后血管对AngⅡ收缩反应性的降低和对内皮依赖的舒张血管反应性增强可能是运动防治高血压的机理之一。

运动心肌适应的分子生物学机制的研究

为探讨运动心肌适应的分子生物学机制，应用分子杂交的方法对运动性心肌肥大的骨骼肌型α－肌动蛋白的表达进行研究，同时观察转换酶抑制剂－Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ对运动性心肌肥大和骨骼肌型α－肌动蛋白的表达的影响。结果表明，运动性心肌肥大左室骨骼肌型α－肌动蛋白的表达量降低，经密度扫描分析运动心肌肥大组较对照组降低了５４．８％（点印迹，Ｐ＜０．０５），Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹结果提示骨骼肌型α－肌动蛋白片段位于２．３Ｋｂ处，密度扫描分析Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹结果和点印迹的结果类似。应用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ心肌不肥大组骨胳肌型α－肌动蛋白的表达量较对照组降低了４４％（点印迹，Ｐ＜０．０５）和单纯运动组相比两者无显著性差异，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹结果和点印迹结果类似。结果表明心肌骨赂肌型α－肌动蛋白的表达量降低可能为运动性心肌肥大和病理性心肌肥大的区别之一，也提示运动性心肌肥大与病理性心肌肥大基因表达水平的差异；另外，运动＋Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ不肥大的心肌骨骼肌型α－肌动蛋白的表达和单纯运动引起的肥大的心肌的表达结果类似，推测此改变可能为运动心肌适应的特异性改变之一。

运动性和高血压性心肌肥大对再灌注损伤耐受性的研究

为探讨运动性心肌肥大和高血压心肌肥大对缺血再灌注损伤的差异，本文在大鼠游泳训练心肌肥大和主动脉缩窄性高血压心肌肥大离体心脏灌流模型上，观察它们对缺血再灌注损伤的差异。结果表明，反映组织损伤程度的指标如乳酸脱氢酶漏出，心肌脂质过氧化终产物丙二醛（ＭＤＡ）和心肌钙在高血压心肌肥大的心肌较对照组和运动心肌肥大组皆明显升高，而运动组和对照组则无差异，高血压心肌肥大的程度和运动性心肌肥大的程度基本一致。本研究提示运动性心肌肥大的心肌抗缺血再灌注损伤的能力较高血压心肌肥大者增强。

心脏电交替

心脏电交替与心肌生物电活动不稳定有关,心电图表现为同一导联上各波段在高度和/或形态上交替性出现差异。1908年Hering首先应用乙醛酸在实验动物产生了ORS电交替,1910年Lewis在1例阵发性房性心动过速患者发现此现象。

心血管活性物质在运动降血压机制中的作用

高血压是危害人类健康的主要疾病之一，可引起脑卒中、冠心病等并发症。研究表明，适当的运动可以降低高血压，1989年世界卫生组织和国际高血压协会第一次推荐运动作为高血压非药物治疗的方法之一，并于1991年制订了具体方案。但运动降压作用的机制尚不清楚。为此，本文以自发性高血压大鼠(SHR)为模型观察运动对高血压的影响及心血管活性物质血管紧张素Ⅰ、去甲肾上腺素、血管内皮舒张因子的作用以探讨运动降低高血压血管方面的机理。

运动性和高血压性肥大心脏心肌内皮素及其基因表达的研究

近年来发现内皮素 (ET1)除具有强大的缩血管作用外 ,还是一个强大的致心肌肥大活性因子。为探讨(ET1)在运动性心肌肥大形成中的作用 ,本实验采用免疫组化和Northern分子杂交方法 ,对游泳运动大鼠和自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞ET1分布及其基因表达进行研究。结果表明 :大鼠经 10周游泳运动后心肌细胞ET1分布和mRNA表达均比安静对照大鼠增加 ,但比安静SHR心肌细胞ET1分布和mRNA表达减少 ;SHR经 10周游泳运动后 ,心肌细胞ET1分布和mRNA表达均比安静SHR明显降低。这些结果提示 :( 1)ET1参与运动性心肌肥大形成机制 ,并在其变化特征上与高血压肥大心脏不同 ;( 2 )运动使高血压肥大心肌细胞ET1分布减少 ,在减轻ET1对肥大心脏的损伤作用方面可能具有积极意义 ;( 3 )运动可在基因转录水平上调节心肌细胞内ET1分布变化。

运动性肥大心脏心肌和血浆降钙素基因相关肽含量变化

我们的前期研究发现心血管系统自身产生和分泌的调节肽参与运动性心肌肥大形成机制，但对心血管系统肽能神经纤维分泌的神经递质是否参与其机制尚不清楚。本实验采用放射免疫方法对运动性肥大心脏心肌局部降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）含量变化进行研究。结果表明，大鼠游泳运动１０周后，心系数比对照组增加３５％，心肌ＣＧＲＰ含量明显提高７０％，血浆ＣＧＲＰ含量提高４７％。这一结果提示，ＣＧＲＰ这一心血管神经调节肽在运动性心肌肥大形成中具有重要的调节作用，从已知ＣＧＲＰ作用机理推断。

心肌局部血管紧张素Ⅱ激活MAPK参与运动性心肌肥大

在长期游泳训练的大鼠心肌组织中，观察了ＡＲⅡ（心肌局部血管紧张素Ⅱ）的促细胞肥大效应与ＭＡＰＫ（丝裂素活化蛋白激酶）活性的关系，以探讨ＡＴⅡ促进运动心肌肥大的信息传递机制。结果表明：运动组心系数增加了２３．８％，心肌局部ＡＴⅡ和ＭＡＰＫ活性分别增加了４８．７６％和４４５．４％，二者显著相关，相关系数ｒ＝０．７８７，提示心肌局部ＡＴⅡ通过激活ＭＡＰＫ参与运动性心肌肥大的发生。

牛磺酸对大鼠运动能力的影响

我们以前的研究工作表明，牛磺酸对运动机体可发挥有效的保护作用。为探讨这一保护作用能否提高运动能力，我们观察了分别给予牛磺酸和丙氨酸（可耗竭体内的牛磺酸）后大鼠运动能力和全血粘度的变化。结果发现：运动后大鼠的运动能力较对照组显著增加，牛磺酸使运动大鼠的运动能力进一步增加，而丙氨酸则使运动大鼠的运动能力下降到与对照组无明显差异。给予丙氨酸的运动大鼠，其全血粘度在高、低切变率上都显著增加，给予牛磺酸后，其全血粘度无明显变化，红细胞压积与给予丙氨酸组比较显著降低，与对照组则无差别。以上结果表明：体内牛磺酸对维持运动能力是必需的，外界给予则可使其运动能力进一步增加，这可能与其对血液流变特性的调节有关。

牛磺酸对运动大鼠体内BCAA浓度的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用，我们观察了牛磺酸对运动大鼠骨骼肌和血浆中支链氨基酸（ＢＣＡＡ，是骨骼肌组织的供能氨基酸）浓度的影响。结果表明：１．运动＋牛磺酸组血浆中牛磺酸浓度较对照组、运动组都显著增加；运动组骨骼肌组织中牛磺酸浓度较运动＋牛磺酸组显著降低。２．运动＋牛磺酸组血浆中ＶＡＬ、ＬＥＵ浓度都较对照组显著增加；运动组骨骼肌组织中ＬＥＵ浓度较对照组显著降低。以上结果提示，牛磺酸能提高或稳定运动机体内ＢＣＡＡ的浓度，在抗运动性疲劳方面可发挥重要作用。

牛磺酸对运动大鼠血浆中氨基酸浓度的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用,我们观察了牛磺酸对运动大鼠血浆中氨基酸浓度的影响。结果表明:1.运动+牛磺酸组血浆中牛磺酸浓度较对照组、运动组都显著增加。2.支链氨基酸(BCAA)在运动+牛磺酸组的浓度较对照组显著增加,芳香族氨酸酸(AAA)的浓度在各组间无明显差异。表明牛磺酸可明显提高运动大鼠血浆中BCAA的浓度,降低AAA/BCAA的比值,从而抑制AAA转运入脑,保持中枢的兴奋状态,延迟运动性疲劳的出现或降低疲劳程度。

大鼠运动性肥大心脏心肌血管内皮生长因子及其基因表达的研究

目的和方法：血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＶＥＧＦ）是新近确定的一种特异作用于血管内皮细胞的活性肽。最近发现正常心肌细胞可表达ＶＥＧＦ，高血压肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及基因表达增强，但对运动性心肌肥大时的变化尚不清楚。本实验采用免疫组化和分子杂交方法，对游泳运动１０周大鼠稳定期肥大心脏心肌ＶＥＧＦ及其基因表达进行研究。结果：ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠、自发性高血压大鼠（ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅｒａｔｓ，ＳＨＲ）和运动大鼠心肌细胞浆内均有特异性ＶＥＧＦ染色颗粒，但运动大鼠心肌细胞胞浆内染色颗粒增加最明显。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ分子杂交结果表明三组大鼠心肌均有ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达，其中ＳＨＲ表达最强，运动大鼠比ＷＫＹ大鼠增强，但低于ＳＨＲ。结论：目前对这一结果的生理意义还不清楚，推测可能与心肌肥大时细胞间质血管增生有关。

急性心肌梗塞患者血小板数的变化与血小板活化关系的研究

对20例急性心肌梗塞(AMI)患者发病后第1、2、3天及第1、2、3周末周围静脉血中的血小板数及血小板GMP140进行同步测定,结果表明,血小板数存有规律性变化,发病的第一天即已下降,第3天降至最低,然后上升,2周末达到最高。和血小板GMP140的变化比较,两者的变化正好相反,血小板GMP140在发病的第3天达到高峰,然后下降。这提示血小板数的变化与血小板的活化密切相关。

牛磺酸应用于冠心病康复的可行性研究──对运动大鼠血清脂质的影响

为观察牛磺酸应用于冠心病康复的可行性，我们研究了牛磺酸对运动大鼠血清脂质的影响。结果表明：运动＋牛磺酸组血清中牛磺酸浓度较对照组、运动组都显著增加。与对照组比较，运动组血清中ＣＨ、ＬＤＬ显著降低，运动＋牛磺酸组ＣＨ、ＬＤＬ和ＴＧ都显著降低；与运动组比较，运动＋牛磺酸组的ＴＧ显著降低，ＨＤＬ显著增加．提示牛磺酸可能使运动降血脂的作用更加完全而有效，牛磺酸在冠心病等与血脂有关疾病的预防、治疗和康复过程中，有着良好的应用前景。

蔬菜残株沼气发酵液对薄皮甜瓜幼苗生长的影响

【目的】分析不同浓度沼气发酵液两种喷施方式对甜瓜幼苗生长发育的影响。【方法】以薄皮甜瓜(Cucumis melo)"京蜜11号"为试材、蔬菜残株为材料制作沼气发酵液,进行喷施和浇灌两种施用方式后,利用测量法观察株高、茎粗、地上部干重和地下部干重的变化。【结果】喷施沼气发酵液可以提高甜瓜幼苗株高和茎粗,促进真叶生长,增加地上部和地下部的干重,以300倍液沼气发酵液表现最明显,株高、茎粗、地上部和地下部的干重比对照分别增加31%、38%、57%,54%;浇灌不同浓度的沼气发酵液,株高、茎粗、地上部和地下部的干重比对照也有不同程度的增加。【结论】整体来看,喷施和浇灌沼气发酵液都能促进甜瓜幼苗生长,且喷施效果优于浇灌且以300倍液沼气发酵液为最优。