SOX10在黑色素瘤中的作用

黑色素瘤是一种高度恶性的黑色素细胞肿瘤，多见于皮肤，也可见于黏膜、眼和中枢神经系统色素沉着区。黑色素瘤发展迅速，易转移，病死率高，Ⅳ期转移性黑色素瘤的中位生存期≤1年。虽然仅占皮肤肿瘤的3％．但其死亡病例却占皮肤肿瘤的65％。黑色素瘤发生机制仍不十分清楚，传统的治疗手段效果不佳。近年来，发现一些基因突变及信号通路异常激活在黑色素瘤的形成中起重要作用．

Paip1在翻译过程中的作用及机制研究进展

多聚腺苷酸结合相互作用蛋白1（Paip1）是哺乳动物特有的蛋白质,与多聚腺苷酸结合蛋白（PABP）及真核生物翻译起始因子4A（e IF4A）相互作用,参与了翻译起始及蛋白质的生物合成,然而Paip1调节翻译的具体机制还不是很清楚,我们将目前PAi P1相关的研究进展做如下归纳。

GTP结合蛋白4在肝癌中的表达及作用的初步研究

目的:探讨GTP结合蛋白4(GTP binding protein 4,GTPBP4)在肝癌(hepatocelluar carcinoma,HCC)组织中的表达及沉默GTPBP4对人肝癌Hep G2细胞增殖和周期影响。方法:收集南昌大学第二附属医院2014年3月至2015年2月24例新鲜临床HCC组织及配对癌旁组织标本,采用Western blot检测GTPBP4在组织中的表达差异;在Hep G2细胞中用慢病毒介导的RNAi干扰技术沉默该基因,运用荧光显微镜观察感染效率,Western blot、RT-q PCR检测沉默效果;CCK-8实验、流式细胞仪观察细胞增殖、细胞周期变化。结果:1)Western blot结果显示GTPBP4在21例(87.5%)HCC组织标本中明显高表达(P<0.000 1);2)用荧光显微镜观察显示慢病毒成功感染Hep G2细胞后,发现90%细胞表达GFP;LV-GTPBP4-RNAi组GTPBP4在RNA水平、蛋白水平较对照组分别下降约70%和67%;3)GTPBP4基因沉默96 h后,LV-GTPBP4-RNAi组增殖能力抑制,抑制率约54.51%;LV-GTPBP4-RNAi组G0/G1期增多,S期减少,细胞周期发生停滞。结论:GTPBP4在HCC组织中高表达,利用RNAi干扰GTPBP4基因表达后,人肝癌Hep G2细胞增殖能力明显下降,细胞周期停滞于G0/G1期,但是具体分子机制不明。

PAQR3及与其相关疾病关系研究进展

Tang等〔1〕第一次描述了PAQR3基因,它位于染色体4q21.21上,在大多数物种中编码一种蛋白质,具有高度保守性。虽然PAQR3基因在原核生物中首次发现,但已被证实存在于真核生物中〔2〕。与其他PAQR家庭成员不同,PAQR3相当早从家庭中发脱离出来并显示出相对独立的分化〔1,2〕。人类PAQR3蛋白含有311个氨基酸残基。