基于OCTA的糖尿病患者视网膜及脉络膜血流变化分析

目的应用光学相干断层扫描血管成像技术(optical coherence tomography angiography,OCTA)观察及评价糖尿病患者视网膜及脉络膜微循环血流密度的变化和临床意义。方法选取2019年4月—2020年10月于广西医科大学附属柳州市人民医院就诊的150例2型糖尿病合并轻度非增殖性糖尿病视网膜病变(nonproliferativediabetic retinopathy,NPDR)患者50例(100眼)作为NPDR组,选取同期无糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的2型糖尿病患者50例(100眼)作为NDR组以及健康者50名(100眼)作为对照组。采用OCTA对所有受试者行双眼扫描,利用自带软件进行视网膜自动分层,观察黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)、黄斑区浅层血管(SCP)、黄斑区深层血管(DCP)、脉络膜血流(CBF)、黄斑中心无血管区(FAZ)面积的变化及差异,分析与视力的相关性。结果与对照组及NDR组比较,NPDR组BCVA值增大,SCP、DCP、CBF降低,CRT、FAZ增大,差异有统计学意义(P<0.05)。NDR组SCP、DCP、CBF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组BCVA、CRT、FAZ比较,差异无统计学意义(P>0.05)。NPDR组中BCVA值与CRT呈正相关(P<0.05),其余各组OCTA指标与BCVA无相关性(P>0.05)。结论糖尿病患者在发生DR前已出现视网膜、脉络膜血流减少,微循环障碍,且与视力下降无明显相关性,应用OCTA观察眼底微循环血流情况用于DR早期筛查。

过氧化氢诱导的急性氧化应激对人晶状体上皮细胞形态、生存率及衰老标记蛋白30(SMP30)表达的影响

目的探讨过氧化氢诱导的急性氧化应激对人晶状体上皮细胞形态、生存率及衰老标记蛋白30(senescence marker protein30,SMP30)表达的影响。方法采用不同浓度过氧化氢(0μmol·L^(-1)、100μmol·L^(-1)、200μmol·L^(-1)、300μmol·L^(-1))处理人晶状体上皮细胞24 h,建立不同浓度急性氧化应激模型,通过光镜观察、MTT分析细胞形态、生存率,Western blot检测SMP30蛋白的表达情况。结果不同浓度过氧化氢处理细胞24 h后,100μmol·L^(-1)处理组和200μmol·L^(-1)处理组细胞密度、生长活力下降,细胞形态改变,开始出现变圆变大的细胞,胞体拉长,边界不清;300μmol·L^(-1)处理组细胞密度明显降低,细胞出现破碎,溃解。随着过氧化氢浓度的增高,细胞生存率逐渐下降,各处理组与对照组(0μmol·L^(-1))间相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。在对照组及100μmol·L^(-1)处理组、200μmol·L^(-1)处理组晶状体上皮细胞SMP30蛋白相对表达量分别为0.273±0.055、0.464±0.058、0.442±0.050,100μmol·L^(-1)处理组、200μmol·L^(-1)处理组SMP30蛋白的表达均较对照组提高,差异均有统计学意义(均为P<0.05),100μmol·L^(-1)处理组和200μmol·L^(-1)处理组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论在急性氧化应激状态下人晶状体上皮细胞形态改变,生存率下降,SMP30蛋白表达上调,SMP30蛋白可能参与晶状体上皮细胞急性氧化应激损伤过程。

高钙状态对人晶状体上皮细胞株SRA01/04氧化应激水平的影响

目的探讨高钙培养对人晶状体上皮细胞(human lens epithelial cells,HLEC)株SRA01/04氧化应激水平的影响。方法选取处于对数生长期的HLEC均匀接种96孔板(每孔2×10~3个细胞),对照组:正常培养的HLEC,实验组:正常培养的HLEC+CaCl_2(3 mmol·L^(-1)、5 mmol·L^(-1)、7 mmol·L^(-1)、9 mmol·L^(-1)、11 mmol·L^(-1)、13 mmol·L^(-1)、15 mmol·L^(-1)、17 mmol·L^(-1)、19 mmol·L^(-1))培养0 h、12 h、24 h、36 h,采用CCK-8法检测各组细胞存活率。利用定量检测试剂盒测量细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总谷胱甘肽(total-glutathione,T-GSH)含量及氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)/T-GSH比值的变化。结果 3 mmol·L^(-1)、5 mmol·L^(-1)、7 mmol·L^(-1)CaCl_2处理SRA01/04细胞24 h,细胞存活率随CaCl_2浓度增高先呈显著下降趋势,当浓度增高到9 mmol·L^(-1)后细胞存活率又逐渐恢复,各实验组HLEC活力差异有统计学意义(P<0.05)。对照组细胞活力(0.592±0.055)与15 mmol·L^(-1)CaCl_2组(0.293±0.020)细胞活力相比差异有统计学意义(t=7.811,P<0.05)。CaCl_2引起HLEC凋亡的最合适浓度和作用时间为15 mmol·L^(-1)处理24 h。与对照组相比,15 mmol·L^(-1)CaCl_2处理24 h后,细胞核碎裂、溶解,细胞内SOD活力增高(t=-6.417,P<0.05),T-GSH含量下降(t=13.816,P<0.05),GSSG/T-GSH比值增高(t=-4.396,P<0.05)。结论 CaCl_2诱导的高钙状态抑制HLEC的活力,引起细胞内SOD活力和GSSG含量增加,诱发并加剧细胞内氧化应激反应。

干眼发病机制和治疗进展

干眼属于多诱因疾病,一般和泪液、眼表存在较大关联,以视力模糊、眼部不适以及泪膜不稳定等为主要临床表现。干眼的发病机制相对复杂,由于初始病因较多,很容易引起眼表面病理与生理方面的变化。虽然干眼临床表现有所不同,但在生理与病理方面的变化存在共通规律。而炎性反应则是主要的发病机制,同样也包括性激素与细胞凋亡机制。临床治疗中,一般选择泪液替代品亦或是润滑眼药水,但最佳治疗方案并非仅改善临床症状,而是要根据具体病因实施治疗。基于此,文章将干眼作为主要研究对象,重点阐述其发病机制与治疗进展,希望有所帮助。