目的:探讨脂多糖(lipopolysacoharides,LPS)对胆管癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响和可能机制.方法:将胆管癌ICBD细胞分为4组:正常对照组、LPS诱导实验组(终浓度10g/mL)、LPS+siRNA转染组和LPS+SB-203...目的:探讨脂多糖(lipopolysacoharides,LPS)对胆管癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响和可能机制.方法:将胆管癌ICBD细胞分为4组:正常对照组、LPS诱导实验组(终浓度10g/mL)、LPS+siRNA转染组和LPS+SB-203580诱导实验组.应用Real-time RT-PCR与Westernb l o t法检测上皮细胞表面标志E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质细胞表面标志波形蛋白(Vimentin)的表达变化以及Toll样受体4(Toll-like receptors4,TLR4)和p38的表达变化.结果:LPS促进胆管癌细胞系ICBD的EMT发生;ICBD细胞的EMT过程伴随TLR4、p38表达增加;应用siRNA阻断TLR4后,ICBD细胞的EMT消失,LPS导致p38的上调表达作用也消失;应用SB-203580阻断p38后,与正常对照组相比,TLR4的表达增加,与LPS诱导实验组相比无明显变化,但ICBD细胞的EMT消失.结论:LPS可以激活TLR4,并通过p38/MAPK促进胆管癌细胞ICBD的上皮间质转化.展开更多
目的:探讨细胞外的热休克蛋白7 0及H S P70肽复合物(h e a t s h o c k p r o t e i n 70/peptide complexes,HSP70/HSP70-PCs)对肝癌细胞HepG2缺氧诱导因子1(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,...目的:探讨细胞外的热休克蛋白7 0及H S P70肽复合物(h e a t s h o c k p r o t e i n 70/peptide complexes,HSP70/HSP70-PCs)对肝癌细胞HepG2缺氧诱导因子1(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,Glut1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及可能机制.方法:将肝癌细胞分为3组:正常对照组、细胞外HSP70/HSP70-PCs诱导实验组(终浓度2g/mL)、细胞外HSP70/HSP70-PCs+siRNA转染组.应用Real-time RT-PCR与Western blot法检测HIF-1、Glut1和VEGF的表达变化.结果:细胞外HSP70/HSP70-PCs诱导实验组HIF-1、VEGF与Glut1蛋白表达显著升高,与对照组相比有显著差异(P<0.05),表明细胞外HSP70/HSP70-PCs促进肝癌细胞的HIF-1、Glut1和VEGF表达;应用siRNA阻断HIF-1后,细胞外HSP70/HSP70-PCs对Glut1和VEGF的上调表达作用消失,与对照组相比有明显差异(P<0.05).结论:细胞外HSP70/HSP70-PCs可以上调肝癌细胞HepG2中Glut1和VEGF表达,并且这一作用是通过HIF-1来实现的.展开更多
文摘目的:探讨脂多糖(lipopolysacoharides,LPS)对胆管癌细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymaltransition,EMT)的影响和可能机制.方法:将胆管癌ICBD细胞分为4组:正常对照组、LPS诱导实验组(终浓度10g/mL)、LPS+siRNA转染组和LPS+SB-203580诱导实验组.应用Real-time RT-PCR与Westernb l o t法检测上皮细胞表面标志E-钙黏蛋白(E-cadherin)和间质细胞表面标志波形蛋白(Vimentin)的表达变化以及Toll样受体4(Toll-like receptors4,TLR4)和p38的表达变化.结果:LPS促进胆管癌细胞系ICBD的EMT发生;ICBD细胞的EMT过程伴随TLR4、p38表达增加;应用siRNA阻断TLR4后,ICBD细胞的EMT消失,LPS导致p38的上调表达作用也消失;应用SB-203580阻断p38后,与正常对照组相比,TLR4的表达增加,与LPS诱导实验组相比无明显变化,但ICBD细胞的EMT消失.结论:LPS可以激活TLR4,并通过p38/MAPK促进胆管癌细胞ICBD的上皮间质转化.
文摘目的:探讨细胞外的热休克蛋白7 0及H S P70肽复合物(h e a t s h o c k p r o t e i n 70/peptide complexes,HSP70/HSP70-PCs)对肝癌细胞HepG2缺氧诱导因子1(hypoxiainduciblefactor-1,HIF-1)、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,Glut1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及可能机制.方法:将肝癌细胞分为3组:正常对照组、细胞外HSP70/HSP70-PCs诱导实验组(终浓度2g/mL)、细胞外HSP70/HSP70-PCs+siRNA转染组.应用Real-time RT-PCR与Western blot法检测HIF-1、Glut1和VEGF的表达变化.结果:细胞外HSP70/HSP70-PCs诱导实验组HIF-1、VEGF与Glut1蛋白表达显著升高,与对照组相比有显著差异(P<0.05),表明细胞外HSP70/HSP70-PCs促进肝癌细胞的HIF-1、Glut1和VEGF表达;应用siRNA阻断HIF-1后,细胞外HSP70/HSP70-PCs对Glut1和VEGF的上调表达作用消失,与对照组相比有明显差异(P<0.05).结论:细胞外HSP70/HSP70-PCs可以上调肝癌细胞HepG2中Glut1和VEGF表达,并且这一作用是通过HIF-1来实现的.