人参皂苷衍生物AD-1通过抑制NLRP3炎症小体活化改善TNBS诱导的小鼠急性IBD

目的:初步探讨人参皂苷衍生物AD-1对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠急性炎症性肠病(IBD)的影响及相关机制。方法:将6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、乙醇对照组、模型组、治疗组和阳性对照组,后3组于造模前7 d采用1%TNBS乙醇溶液涂抹皮肤进行预敏化处理,造模日采用2.5%TNBS乙醇溶液灌肠建立小鼠急性IBD模型。AD-1和阳性对照药5-ASA于TNBS造模后第2天进行灌胃给药,连续灌胃4 d,第6天处死小鼠。取小鼠结肠,HE染色观察结肠组织的病理变化;RT-PCR和Western blot方法检测小鼠结肠组织的促炎细胞因子、紧密连接蛋白和NLRP3炎症小体的表达水平;ELISA法检测小鼠血清中IL-1β、IL-18水平。结果:AD-1能降低小鼠DAI评分,明显改善TNBS诱导的急性IBD小鼠结肠长度缩短的情况(P<0.01);治疗组小鼠结肠组织炎症病理明显改善,结肠组织促炎细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18及NLRP3表达水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);紧密连接蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01)。结论:人参皂苷衍生物AD-1可能通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解TNBS诱导的小鼠急性IBD。

桦褐孔菌多糖通过NLRP3/NF-κB信号通路对结肠炎相关结直肠癌小鼠的影响

目的:明确桦褐孔菌多糖(IOP)是否通过激活NF-κB和NLRP3通路阻止结肠炎相关结直肠癌(CAC)的发生发展。方法:IOP处理SW620细胞,CCK-8测定细胞活力;RT-PCR和Western blot法分别检测NLRP3/NF-κB信号通路中相关基因、蛋白及细胞凋亡相关基因、蛋白水平。以氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)诱导CAC小鼠模型,记录小鼠体重及结肠腺瘤的变化;HE染色检测组织病理学变化;RT-PCR和Western blot检测相关蛋白表达。结果:IOP可有效抑制SW620细胞增殖并诱导SW620细胞发生凋亡;NLRP3炎症小体和NF-κBp65磷酸化表达经IOP处理后呈增加趋势(P<0.05)。体内实验中发现,与模型组相比,IOP组小鼠体重有明显增加趋势,且结肠肿瘤和结肠病理组织形态得到改善;组织中IL-6和TNF-α基因表达降低,ASC、Caspase-1、NLRP3及NF-κBp65磷酸化蛋白水平显著增加(P<0.05)。结论:IOP抑制AOM/DSS诱导的小鼠CAC的发展,其机制可能与NF-κB和NLRP3信号途径的调控有关。

听蝉

夏日的一天,我捧着一本书在小树林里边看书边放羊。正当我吟诵得津津有味之时,耳边突然传来一声响亮的叫声。我没有太在意,以为是谁家的小孩儿在玩耍。可那声音越来越大,"知——了,知——了",原来是树上的蝉在叫!现在,整片树林都喧闹起来,我也没有心情继续看书了。我不自觉地循声而去,想仔细观察那些拼命"喊叫"的蝉。

诗醒了

阴沉的午后,百无聊赖的我独坐飘窗前,随手打开《楚辞》。泛着暗黄的纸页记载着那个战火纷飞时代的诗人情怀,我漫无目的地翻动,直到被那行诗占据全部视线:“举世皆浊我独清,众人皆醉我独醒。”我愣住了,一位胸怀“身既死兮神以灵,魂魄毅兮为鬼雄”之志的忠臣,一位敢于问天、问地、问人,有着“上下求索”决心的政治家,一位“乘骐骥以驰骋兮,来吾道夫先路”的浪漫主义诗人,又怎会发出如此轻狂偏执的言论?难道这就是祸起萧墙、被流放的隐因?终是不解,时隔两千多载的春煦秋阴,他的轮廓太模糊了,我感受到的,只剩那抽象的爱国情怀和异样的悲愤…… 。