非小细胞肺癌组织中NF-kB和c-myc及p73的表达与意义

目的:探讨NF-κB(p65)、c-myc和p73蛋白在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及相互关系。方法:用免疫组化二步法检测60例NSCLC组织标本中p65、c-myc和p73蛋白的表达,并进行相关分析。结果:p65、c-myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管上皮组织的表达比较差异有统计学意义,P<0.05。p65和c-myc蛋白在淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管上皮组织中的表达差异无统计学意义,P>0.05;p73蛋白在上述两组的表达差异有统计学意义,P<0.05。p65、c-myc和p73蛋白在肺癌高、中与低分化阳性表达的比较,差异均无统计学意义,P>0.05。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移比较:p65和c-myc差异无统计学意义,P>0.05;p73差异有统计学意义,P<0.05。肺癌组织中p65与c-myc具有相关性,R=0.5514,P<0.01;c-myc与p73具有相关性,R=0.6537,P<0.01;未发现p65与p73有明显相关性,R=0.1735,P>0.05。结论:p65、c-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素;在肺癌发生发展中p65与c-myc、c-myc和p73可能在诱导细胞增生与抑制细胞凋亡中起协同作用;p73上调可能促进肺癌的侵袭与转移,可作为肺癌恶化进展及癌转移的动态监控标志。

非小细胞肺癌中p65和C-myc的表达及意义

目的 探讨 p6 5和C myc蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。 方法 在肺支气管粘膜上皮不典型增生 11例、NSCLC 4 0例中 ,用免疫组化二步法检测 p6 5和C myc蛋白的表达 ,并将结果进行相关分析。结果 p6 5和C myc蛋白在肺癌组织中的表达与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 .0 1) ;p6 5和C myc蛋白在肺癌的表达与肺癌组织类型、分化及转移无关 (P >0 .0 5 ) ;肺癌中 p6 5与C myc的表达具有相关性 (Pearson列联系数 =0 .4 14 3,P <0 .0 1)。结论 p6 5和C myc蛋白在NSCLC组织中表达上调 ,提示可能通过抑制肺癌细胞凋亡 ,对肺癌的发生发展起重要促进作用。

从与血管的关系中探讨子宫平滑肌瘤的组织发生

采用ＨＥ染色、Ｇｏｍｏｒｉ网状纤维染色、显示血管内皮细胞标记抗原（第八因子相关抗原）的免疫组织化学染色，观察子宫平滑肌瘤和胎儿子宫肌层组织的血管及其周围的幼稚细胞团。结合有关文献认为：已分化的血管内皮细胞不向平滑肌细胞分化；新生的细小血管壁平滑肌细胞与平滑肌瘤细胞共同起源于未分化的间充质细胞；胚胎时期，这些未分化的间充质细胞可分化形成子宫平滑肌细胞。

非小细胞性肺癌中Fas相关死亡结构域蛋白的表达及意义

目的 :探讨Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomainprotein ,FADD)在非小细胞性肺癌(non smallcelllungcancer,NSCLC)中的表达及意义。方法 :免疫组化SP法检测 6 2例NSCLC及 1 3例癌旁正常肺组织FADD蛋白表达 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中 ,FADD蛋白阳性表达率为 80 .6 %(5 0 / 6 2 ) ,低于正常肺组织 (1 0 0 % ,1 3/ 1 3) ,但两者差异无显著性 (χ2 =1 .73,P >0 .0 5 )。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 (36 / 6 2 ) ,正常肺组织FADD表达多呈弱阳性 (1 1 / 1 3) ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 (χ2 =7.84 5 ,P <0 .0 5 )。NSCLC中FADD表达与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 (P <0 .0 5 ) ,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关 (P >0 .0 5 )。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 (rs=0 .380 ,P <0 .0 1 )。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发展中可能起着重要作用 。

黄芪对Lewis肺癌细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数的影响

目的 :探讨黄芪对Lewis肺癌的抑制作用。 方法 :将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠皮下 (1.2 5× 10 6/鼠 )。将 2 0只小鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ组 ,接种后第 5d分别给予生理盐水、黄芪 ,第 18d处死动物。利用图像分析仪对肿瘤细胞核形态、DNA含量及AgNORs计数进行测量。 结果 :Ⅱ组核面积 (2 2 .2 5 9± 4.972 ) μm2 、周长 (17.943± 2 .45 7) μm、平均直径 (2 .6 46±0 .2 94) μm、积分光密度 3.35 8± 0 .85 6、AgNORs计数 5 .0 38± 0 .815比Ⅰ组小 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。 结论 :黄芪对Lewis肺癌具有抑制作用。

原位细胞凋亡检测技术体会

目的 探讨TUNEL法检测细胞凋亡的最佳条件。方法 各取 2 0例大肠癌组织和鼠脑组织 ,分成A、B两组 ,A组按照宝灵曼公司推荐的条件操作 ,B组按照本实验室改进后的条件操作。结果 A组与B组细胞凋亡阳性率无区别 (P >0 .0 5 ) ,A组背景着色明显高于B组 (P <0 .0 1)。

非小细胞肺癌中C-myc和p73的表达及意义

目的 探讨C -myc和p73蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 NSCLC4 0例 ,用免疫组化二步法检测组织标本中C -myc和p73蛋白的表达 ,并进行相关分析。结果 C -myc和p73蛋白在肺癌组织中的表达分别与在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达差异均无显著性 (P >0 0 5 ) ;在肺癌组织中的表达分别与在肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较差异均有显著性 (P <0 0 5 ) ;C -myc蛋白在肺癌淋巴结转移癌组织中的表达与肺支气管粘膜上皮不典型增生中的表达差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,p73蛋白在上述两组的表达比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。C -myc和p73蛋白在肺鳞癌与腺癌的同类癌蛋白阳性表达之间比较差异均无显著性 (P >0 0 5 )。C -myc和p73蛋白在肺癌中高、中、低分化阳性表达 ,差异均无显著性 (P >0 0 5 )。伴有淋巴结转移的肺癌组织中蛋白阳性表达与无淋巴结转移的肺癌组织蛋白阳性表达比较 :C -myc阳性表达的差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;p73蛋白阳性表达的差异有显著性 (P <0 0 5 )。癌蛋白表达间的相关性 :C -myc与p73两者具有相关性 (rn=0 .6 5 37,P <0 0 1)。结论 C-myc和p73表达上调均可能是NSCLC发生的重要因素 ;在肺癌发生、发展中C -myc和p73具有协同作用 。

FADD在非小细胞肺癌中的表达及其与癌细胞凋亡的关系

目的 :研究Fas相关死亡结构域蛋白 (Fas associateddeathdomain ,FADD )在非小细胞肺癌 (non smallcelllungcan cer ,NSCLC )中的表达 ,并探讨其与NSCLC中癌细胞凋亡的关系。方法 :免疫组化 (IHC)SP法检测 62例NSCLC及13例癌旁肺组织中FADD蛋白表达 ,原位杂交法 (ISH)检测其中 3 0例肺癌组织FADDmRNA表达水平 ,TUNEL法检测NSCLC中癌细胞凋亡。结果 :NSCLC中FADD蛋白阳性表达率为 80 6%( 5 0 /62 ) ,低于癌旁肺组织 10 0 % ( 13 /13 ) ,但两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。癌组织中FADD表达多呈中度或强阳性 ,癌旁组织FADD多呈弱阳性 ,癌组织FADD表达程度高于非癌肺组织 ,χ2 =7 845 ,P <0 0 5。NSCLC中FADD表达程度与肿瘤的分化程度有关 ,低分化的肿瘤FADD表达减少 ,rs=0 411,P <0 0 1,但与患者性别、年龄、肿瘤分期及是否转移无关。原位杂交结果显示 ,FADDmRNA阳性率为 80 % ( 2 4/3 0 ) ,与相应组织FADD蛋白阳性率为 83 3 % ( 2 5 /3 0 ) ,两者差异无统计学意义 ,P >0 0 5。所有标本均可检测到癌细胞的凋亡 ,FADD表达水平与癌细胞凋亡程度之间呈显著正相关 ,rs=0 5 99,P <0 0 0 1。结论 :FADD表达异常在NSCLC的发生发展中可能起着重要作用 。

非小细胞肺癌中C-myc蛋白表达及意义

为探讨 C-myc蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义 ,采用免疫组化二步法 ,检测了非小细胞肺癌组织 40例中 C-myc蛋白的表达。结果显示 ,C-myc蛋白表达上调可能与肺癌的发生有关 。

P21^(waf1)基因在非小细胞肺癌中的表达及意义

为了探讨 P2 1waf1 基因在非小细胞肺癌 ( NSCL C)组织中的表达及其对肺癌淋巴结转移、5年生存期的影响 ,采用免疫组化二步法检测 40例 NSCLC(伴淋巴结转移 2 1例 ,不伴淋巴结转移 19例 )、11例支气管粘膜上皮呈不典型增生和 9例淋巴结转移癌组织中 P2 1waf1 蛋白的表达 ,并随访 40例患者 5年生存期。结果显示 ,P2 1waf1 表达异常在 NSCLC发生发展中起重要作用 ,可以为NSCL

幼年性喉乳头状瘤HPV感染和P53表达及相关性研究

为探讨人类乳头状瘤病毒致幼儿喉鳞状上皮乳头状瘤的病原学及形态学特点 ,分析 HPV与 P5 3在肿瘤表达的临床意义 ,采用免疫组化 PV90 0 0法 ,检测了 47例次儿童喉乳头状瘤标本 HVP6/ 11亚型、HPV16亚型及 P5 3蛋白在肿瘤中的表达水平 ,结合肿瘤的不典型增生及凹空细胞的形成进行了综合分析。结果显示 ,幼年型喉乳头状瘤 HPV感染有以 HPV16感染为主 ,P5 3的高表达是肿瘤增殖活跃的特征之一 ,肿瘤的不典型增生发生率较高 。

非小细胞肺癌中p73的表达及意义

目的 探讨p73蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法 NSCLC 40例,用免疫组化二步法检测组织标本中p73蛋白的表达,按组织学分类后进行统计学处理。结果 p73蛋白在肺癌组织中的表达和肺癌淋巴结转移癌组织中的表达均明显上调,分别与肺支气管粘膜上皮不典型增生的表达比较,差异均有极显著意义(P<0.01);p73蛋白的阳性表达在肺癌的不同病理类型及分化程度中比较,差异均无显著意义(P>0.05);p73蛋白阳性表达在伴有淋巴结转移的肺癌组织中与无淋巴结转移的肺癌组织中比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论 p73蛋白表达上调可能是NSCLC发生的重要因素;p73蛋白在伴有淋巴结转移的肺癌组织和肺癌淋巴结转移癌组织中表达均上调,推测p73上调可能促进肺癌的浸润与转移,这一基因变化可作为肺癌恶化、预后不良的动态监控标志物。

IL-4、紫杉醇对Lewis肺癌细胞核形态DNA含量及AgNORs的影响

目的 探讨 IL - 4、紫杉醇对 lewis肺癌的抑制作用。方法 将 L ewis肺癌细胞 (1.2 5× 10 6 个 /鼠 )接种于 C5 7BL/ 6小鼠皮下。将 40只小鼠随机分为 、 、 、 组 ,接种后第 5天起分别给予生理盐水、IL - 4、紫杉醇、IL - 4+紫杉醇。第 18天处死动物。利用图像分析仪对肿瘤细胞核形态、DNA含量及 Ag NORs计数进行测量。结果 组核的面积为 37.0 37± 7.0 2 7μm2 ,周长为 2 2 .76 2± 4.312μm ,平均直径为 (3.136± 0 .35 1) μm,积分光密度为 (4 .2 94± 0 .992 ) ,Ag NORs计数为 (7.6 35± 1.16 0 ) ; 组核面积 (2 4.2 0 2±5 .0 12 )μm2 、周长 (18.6 2 5± 4.180 )μm、平均直径 (2 .6 42±0 .2 91) μm、积分光密度 (3.412± 0 .910 )、Ag NORs计数(5 .313± 0 .82 0 )比 组小 ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ; 组核面积 (18.373± 4.833)μm2 、周长 (16 .5 2 2± 2 .5 18)μm、平均直径 (2 .40 1± 0 .2 88) μm、积分光密度 (3.0 96± 0 .771)、Ag NORs计数 (2 .6 70± 0 .40 1)比 组小 ,差异均有高度显著性 (P<0 .0 1) ; 组核面积 (16 .6 6 4± 4.6 71) μm2 、周长(15 .90 1± 2 .70 0 ) μm、平均直径 (2 .2 83± 0 .30 8) μm、积分光密度 (2 .70 7± 0 .80 7)、Ag NORs计数 (1.

心脑静防治高胆固醇饮食所致肝损伤的实验研究

以高胆固醇饮食造成家兔肝脏损伤模型,观察了中成药心脑静对该模型的影响。结果发现心脑静能有效地预防或治疗高胆固醇饮食引起的肝损伤,并呈一定的量效关系。认为该作用可能与其能够降低血浆胆固醇含量有关。

Survivin蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

为研究非小细胞肺癌 (NSCLC)中 survivin蛋白的表达 ,探讨与其分化程度、浸润、转移的关系 ,采用免疫组化 S-P法检测 45例 NSCLC(其中高分化 13例 ,中分化 16例 ,低分化 16例 ;不伴淋巴结转移 19例 ,伴淋巴结转移 2 6例 )以及 11例淋巴结转移癌中 survivin的表达。结果显示 ,在 13例高分化组、16例中分化组、16例低分化组中 survivin蛋白表达分别为 2 /13 (15 .3 8% )、11/16(68.75 % )和 14 /16(81.5 0 % ) ,三组间差异有显著性 (P<0 .0 0 1) ;在 19例不伴淋巴结转移 ,2 6例伴淋巴结转移的 NSCLC,11例淋巴结转移癌中 survivin蛋白表达分别为 7/19(3 6.84% )、2 0 /2 6(76.92 % )和 9/11(81.81% ) ,三组间有统计学意义 (P<0 .0 5 )。提示survivin蛋白表达与 NSCL C分化程度、浸润以及转移有关 ,可作为

敌枯双慢性毒性实验的病理学研究——大鼠甲状腺和肝超微结构的改变

本实验用敌枯双按不同剂量(1.0、0.2、0.05、0.01 mg/kg/d)配成不同浓度的溶液分别供4个剂量组的 SD 大鼠(每组30只)饮用,并设对照组(30只,仅饮用去离子水)。在第55周处死动物,每组随机选3～5只取甲状腺、肝脏作电镜观察。结果:4个剂量组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡细胞变扁平,粗面内织网扩张呈囊状,线粒体肿胀,嵴变短而少,核膜内陷,异染色质凝集呈板或染色质边集;部分滤泡上皮细胞脱屑到滤泡腔内,可见畸形核、裸核及核碎裂。肝细胞线粒体呈“O”形,“C”形,粗面内织网呈囊状扩张,大滴脂肪变,核染色质边集,核均质化。实验表明敌枯双对甲状腺、肝组织均有毒性作用,超微结构改变程度与农药剂量呈正相关。

P53蛋白表达水平与大肠腺癌病理及预后的探讨

应用免疫组织化学方法对４０例大肠腺癌Ｐ５３蛋白表达进行检查，探讨Ｐ５３蛋白表达水平与大肠腺癌各病理因素及预后的关系。发现５０％（２０／４０）大肠腺癌组织中存在Ｐ５３蛋白表达，其表达程度与大肠腺癌各项病理因素无关；Ｐ５３蛋白表达阳性患者５年生存率为２５％（５／２０），明显低于Ｐ５３蛋白表达阴性组的６０％（１２／２０），Ｐ＜０．０５。结果提示：Ｐ５３免疫组化检测可以作为判断大肠腺癌预后的指标。