右美托咪定抗缺血再灌注损伤作用机制的研究现状

缺血再灌注损伤围手术期发生率和死亡率极高。右美托咪定是一种选择性α2肾上腺素能受体激动剂,广泛应用于临床麻醉和重症监护病房镇静。右美托咪定对缺血再灌注损伤有保护作用,它通过清除自由基、抗氧化、减轻氧化应激反应损伤,通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻炎症反应,通过线粒体途径和PI3K/Akt信号通路抗细胞凋亡,通过Bcl-2/Beclin-1信号通路和上调HIF-1α等抗自噬,减轻缺血再灌注损伤。

右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响

目的评价右美托咪定对大鼠肺缺血再灌注时脂质过氧化反应的影响。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠54只，体重250～350g，采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和右美托咪定组（Dex组）。Dex组尾静脉注射右美托咪定5μg／kg，1次／d，连续2d；S组和I／R组静脉注射等容量生理盐水。I／R组和Dex组第2天给药后30min时，采用夹闭左肺门45min恢复灌注的方法建立大鼠肺缺血再灌注损伤模型。分别于缺血45min、再灌注60和120min时随机取6只大鼠处死取左肺，观察病理学结果，称湿重和干重，计算肺湿重／干重（w／D）比值，检测肺组织MDA含量和SOD活性。结果与s组比较，I／R组和Dex组再灌注60和120min时肺组织SOD活性降低，MDA含量和肺W／D比值升高（P〈0．05）；与I／R组比较，Dex组再灌注60和120min时SOD活性升高，MDA含量和肺W／D比值降低（P〈0．05）。Dex组肺组织病理学损伤较I／R组减轻。结论右美托咪定通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠肺缺血再灌注损伤。

羟考酮预先给药对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的评价羟考酮预先给药对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法健康雄性Wistar大鼠36只，体重180～220 g，6～9周龄，采用随机数字表法分为3组（n＝12）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和羟考酮预先给药组（O组）。I/R组和O组用无创动脉夹夹闭左侧肾蒂45 min后恢复灌注，并于再灌注即刻切除右肾，制备肾缺血再灌注损伤模型。缺血前10 min时，O组尾静脉注射羟考酮0.5 mg/kg，I/R组和S组经尾静脉注射等容量生理盐水。再灌注24 h时，采用心脏穿刺法采集血标本，测定血清BUN和Cr的浓度；然后处死大鼠，取左肾组织，光镜下观察病理学结果；采用免疫组织化学法检测肾组织Bcl-2、Bax和caspase-3的表达水平，计算Bcl-2/Bax比值。结果与S组相比，I/R组和O组血清Cr和BUN的浓度升高，肾组织Bcl-2、Bax和caspase-3的表达上调，Bcl-2/Bax比值降低（P〈0.05）；与I/R组相比，O组血清Cr和BUN的浓度降低，肾组织Bcl-2表达上调，Bax和caspase-3的表达下调，Bcl-2/Bax比值升高（P〈0.05），病理学损伤减轻。结论羟考酮预先给药减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制可能与抑制细胞凋亡有关。

腰硬联合阻滞与硬膜外阻滞用于分娩镇痛效果的比较:meta分析

目的采用meta分析比较腰硬联合阻滞和硬膜外阻滞用于分娩镇痛的效果。方法检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Web of Science,检索时间从建库至2016年9月,纳入比较腰硬联合阻滞与硬膜外阻滞用于分娩镇痛效果的随机对照试验。评价指标包括:VAS评分(镇痛后5、10和15min)、镇痛起效时间、镇痛持续时间、第二产程持续时间、剖宫产和阴道助产情况、新生儿Apgar评分<7分的发生情况(出生后1和5min)和不良反应发生情况。按照Cochrane系统评价员手册5.1.0标准评价纳入文献质量,采用RevMan5.3软件进行meta分析。结果最终共纳入20项研究,包括6297例。与硬膜外阻滞组比较,腰硬联合阻滞组镇痛后5、10和15min时VAS评分降低,镇痛起效时间缩短,皮肤瘙痒和低血压的发生率升高(P<0.05)。结论与硬膜外阻滞分娩镇痛相比,腰硬联合阻滞分娩镇痛虽然起效迅速,但不良反应多。

浅谈社会化创意的塑造方式

随着信息技术的快速发展,社会化媒体,如微博、微信等对公众的影响越来越大,在各个领域中都有所体现。伴随着社会化媒体的快速发展,人们可以获得海量信息,而且能够实现大范围的即时传播,这就使得各产品品牌和消费者之间的距离被极大拉近,消费者能够获得的信息越来越多,企业更加透明。对比传统的营销方法,社会创意在表达方式上更加富有创意、更加多样化。社会化创意是能和受众形成关联和互动的创意(UGC),创意渗透到社会的每一个角落,渗透社会、参与社会,并塑造社会。借助网络技术,用户可以更加容易的实现交互,在整个过程中,用户不再是单纯的信息浏览者,同时还是信息的创造者。故此,本文认为社会化创意是以一种自上而下的方式塑造的。

羟考酮预先给药对大鼠肾缺血再灌注时自噬的影响

目的评价羟考酮预先给药对大鼠肾缺血再灌注时自噬的影响。方法SPF级健康成年雄性Wistar大鼠36只，6～9周龄，体重180～220g，采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（Sham组）、。肾缺血再灌注组（I／R组）和羟考酮预先给药组（Oxy组）。采用夹闭左侧肾蒂45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注损伤模型。Oxy组于缺血前15min尾静脉注射羟考酮0．5mg／kg，I／R组和Sham组于同一时点注射等容量生理盐水。于再灌注24h时穿刺心脏采集血样，检测血清cr和BUN浓度；随后处死大鼠取左肾，光镜下观察肾组织病理学结果；采用免疫组化法检测Bcl-2和Beclin-1表达。结果与Sham组比较，I／R组和Oxy组再灌注24h时血清cr和BUN浓度升高，肾组织Bcl-2和Beclin-1表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，Oxy组再灌注24h时血清cr和BUN浓度降低，肾组织Bcl-2表达上调，Beclin-1表达下调（P〈0．05），病理学损伤减轻。结论羟考酮预先给药通过上调Bcl-2和下调Beclin-1的表达，抑制自噬，减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。

右美托咪定对肾缺血／再灌注损伤保护作用的研究现状

背景肾缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI）成为影响术后患者康复及生存率的重要因素。研究证实右美托咪定（dexmedetomidine，Dex）对肾I／RI有保护作用。目的综述Dex对肾I／RI的保护作用及机制的研究进展。内容Dex通过清除氧自由基、抗氧化作用、减轻氧化应激反应造成的损伤、抗炎作用、抗凋亡作用、改善线粒体功能以及抑制ianus激酶2，信号转导因子和转录活化因子3（ianus kinase 2／signal transducer and activator of transcription3，JAK2／STAT3）、Toll样受体4（Toll-like receptors4，TLR4）信号转导通路和激活磷酸肌醇3激酶／蛋白激酶B（phosphatidylinositide 3 kinase／protein kinaseB，H3K／Akt）、沉默信息调节因子2相关酶3（silent information regulator 2 homolog3，SIRT3）信号转导通路对肾I／RI发挥保护作用。趋向Dex对肾I／RI的保护作用及其机制目前仍在研究中，有望在更深入理解的基础上为临床治疗措施提供有力证据。

舒芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响：与自噬的关系

目的评价舒芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及其与自噬的关系。方法清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只，6～8周龄，体重180～220 g，采用随机数字表法，将其分为3组（n＝10）：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）和舒芬太尼后处理组（SP组）。I/R组和SP组采用夹闭左侧肾蒂45 min，再灌注即刻切除右肾的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。SP组于再灌注前5 min时尾静脉注射舒芬太尼1 μg/kg。再灌注24 h时心脏穿刺采集血样，测定血清Cr和BUN的浓度，随后取左肾组织，光镜下观察肾组织病理学结果，采用免疫组化法检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）和Beclin-1的表达水平。结果与S组比较，I/R组和SP组血清Cr和BUN的浓度升高，肾组织LC3和Beclin-1的表达上调（P〈0.05），肾组织病理学损伤加重；与I/R组比较，SP组血清Cr和BUN的浓度降低，肾组织LC3和Beclin-1表达下调（P〈0.05），肾组织病理学损伤减轻。结论舒芬太尼后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制自噬有关。