糖尿病肾病的重要致病因子-转化生长因子β

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的并发症之一,细胞培养、动物实验、人体研究均证实转化生长因子β(TGF-β)是其重要的致病因子。糖尿病状态下,血糖水平、糖化终末产物含量、蛋白激酶C和局部肾素-血管紧张素系统活性的增高、血流动力学改变等因素均可上调系统和肾脏局部的TGF-β水平,TGF-β继而发挥其促使肾组织细胞肥大和细胞外基质积聚等效应,从而诱导DN的发生发展;阻断上述途径,降低TGF-β含量,以及利用TGF-β反义RNA或中和抗体,抑制其活性,可防止、延缓甚至逆转DN的发生发展。因此,进一步深入了解TGF-β在DN发病机制中的作用将有助于DN的防治。

益气养阴活血法治疗脓毒症应激性高血糖的临床观察

目的探讨益气养阴活血法对脓毒症应激性高血糖患者血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、TNF-α、IL-1、IL-6水平及外周血单核细胞人白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DR表达的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法 ,选择脓毒症应激性高血糖患者85例,随机分为试验组(45例)和对照组(40例),两组均给予常规抗感染、营养支持和胰岛素泵控制血糖,试验组按益气养阴活血法,加用参麦注射液和丹参酮ⅡA磺酸钠注射液静脉滴注,每天1次,连续7天。ELISA法检测两组患者治疗前及治疗第8天血清CRP、TNF-α、IL-1、IL-6水平及外周血单核细胞HLA-DR表达;比较两组患者胰岛素连续使用时间、胰岛素使用总量、低血糖发生率、APACHEⅡ评分以及住院28天病死率。结果与对照组比较,试验组胰岛素使用总量、胰岛素连续使用时间、低血糖发生率、治疗第8天APACHEⅡ评分以及住院28天病死率均明显下降(P<0.05,P<0.01)。两组患者治疗前血清CRP、TNF-α、IL-1和IL-6水平以及HLA-DR表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后两组血清CRP、TNF-α、IL-1和IL-6水平较治疗前降低,HLA-DR表达较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05),以试验组作用更优(P<0.05,P<0.01)。结论益气养阴活血法配合胰岛素强化治疗能更好地改善脓毒症患者免疫状态,降低应激性高血糖的血糖水平和持续时间,提高生存率,改善预后。

福辛普利与氯沙坦对实验性糖尿病大鼠肾病的防治作用与转化生长因子β_1的关系

目的探讨转化生长因子β1(TGFβ1)与糖尿病肾病之间的关系及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、氯沙坦治疗组(D组),检测第1、2、4、12周血糖、24h尿TGFβ1排泄率以及Alb排泄率。于第4周、第12周处死大鼠获取肾,计算肾脏肥大指数,分离皮髓质,检测肾皮质TGFβ1蛋白水平及皮质TGFβ1mRNA水平。结果①尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率:各实验组尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率随病程延长进一步增加,二种药物治疗均可使尿Alb排泄率与尿TGFβ1排泄率明显减少,但不能使其恢复正常。②免疫组化结果显示各实验组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较对照组显著增加,随病程延长增加更加明显,二种药物治疗组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较B组明显减少。③各时期肾皮质TGFβ1mRNA的表达量B组最高,C、D组大鼠肾皮质TGFβ1蛋白含量较B组明显减少,早期以C组减少更为明显。肾皮质TGFβ1mRNA的表达量与尿TGFβ1排泄率呈正相关。结论肾脏TGFβ1mRNA及其蛋白表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,尿TGFβ1排泄率可以作为诊断早期糖尿病肾病和评价病变程度的标志物之一。福辛普利、氯沙坦具有确切肾脏保护作用,且福辛普利早期作用较氯沙坦更为明显。这种作用部分与其抑制肾脏TGFβ1过度表达有关。

益气活血法为主治疗全身炎症反应综合征的临床研究

目的 观察中医益气活血法治疗全身炎症反应综合征(SIRS)患者的临床疗效.方法 采用回顾性研究方法,将87例SIRS气虚血瘀证患者按不同治疗方法分为治疗组(42例)和对照组(45例).两组常规治疗相同;治疗组加用参麦注射液及丹参酮ⅡA磺酸钠注射液静脉滴注,每日1次,7 d为1个疗程.两组分别于治疗前及治疗7 d后进行中医证候总积分和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分;检测血中C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8含量.结果 两组治疗7 d后中医证候总积分、APACHEⅡ评分及炎症介质水平均较治疗前显著降低(均P＜0.05),治疗组治疗后中医证候总积分[(24.4±6.4)分]、APACHEⅡ评分[(12.5±2.1)分]及CRP[(24.05±6.16) mg/L]、TNF-α[(66.40±8.59) ng/L]、IL-1β[(7.44±2.53) ng/L]、IL-6[(7.01±2.50) ng/L]、IL-8[(8.92±2.85) ng/L]显著低于对照组[分别为(28.5±7.2)分、(14.5±2.3)分、(30.45±6.71) mg/L、(70.30±8.82) ng/L、(9.04±2.50) ng/L、(8.33±2.49) ng/L、(10.29±3.08) ng/L,均P＜0.05].结论 中医益气活血法对危重症SIRS气虚血瘀证患者有较好的治疗效果.

高血压对老年糖尿病患者下肢血管病变的影响

目的观察高血压对老年糖尿病患者下肢血管病变的影响。方法60例老年糖尿病患者依血压水平分为单纯糖尿病组(DM),糖尿病高血压组(DM+EH),分别测定血糖、血脂、糖基化血红蛋白(HbA1c),对下肢动脉斑块大小、内中膜厚度进行测定。结果两组患者的年龄、病程相近,空腹、餐后血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)近似。DM+EH组的收缩压高于DM组(P<0.05)。DM+EH组下肢血管病变的发病率、斑块大小、内中膜厚度高于单纯DM组(P<0.05)。结论老年DM+EH的患者易发生下肢血管病变,提示对糖尿病并高血压患者需要早期防治高血压,预防下肢血管病变。

呼吸机相关肺炎的危险因素和病原菌临床研究

目的探讨呼吸机相关肺炎(VAP)的发病危险因素及其病原学。方法回顾性分析机械通气48小时以上,符合VAP诊断的79例患者的临床资料,对VAP相关因素、致病菌及其耐药性进行统计分析。结果1.APACHEⅡ评分≥15分、持续使用呼吸机≥6天、营养支持低下、应用制酸剂≥3天是VAP独立发病危险因素。2.VAP病原菌以革兰阴性菌为主,占72.04%;居前6位的病原菌依次为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌和真菌,大部分致病菌对青霉素类、头孢菌素等多种抗生素具有较高的耐药性。结论VAP发生率高,应避免危险因素或针对危险因素重点监控,并应根据病原学及药敏结果合理用药。

ICU院内感染医源性危险因素分析

目的分析重症监护病房(ICU)院内感染的发病情况,寻找医源性危险因素。方法以2005年6月至2006年12月间我院ICU收治的168例次住院超过48小时的全部病例为研究对象,根据病原学检查确定其中45例次为医院感染,并进行危险因素的统计处理。结果ICU院内感染发病率为26.8%,最常见的感染是医院获得性肺炎(HAP),其次为尿路感染;危险因素为侵袭性医疗操作(如机械通气、中心静脉置管、保留导尿、鼻饲等)和药物治疗(如抗生素使用种类、使用时间、免疫抑制剂、制酸剂等)。结论尽量减少或避免医源性危险因素的产生和损伤,是有效预防和控制ICU院内感染的关键。

氯沙坦对大鼠糖尿病肾损害的保护作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病肾损害的保护作用与机制。方法:36只大鼠分成正常对照组、糖尿病模型组和氯沙坦治疗组,每组12只。模型组和氯沙坦组腹腔注射链脲佐菌素65 mg.kg-1建立糖尿病模型,在模型建立1周后氯沙坦组灌胃给予氯沙坦5 mg.kg-1.d-1,共12周。检测各组第1,4,12周血糖、24 h尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿白蛋白(A lb)排泄率;分别于第4和12周每组各处死5只大鼠,取肾,称重,计算肾脏肥大指数;分离肾皮髓质,荧光定量RT-PCR法检测皮质转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA水平;透视电子显微镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果:第4和12周时模型组尿Alb,RBP排泄、肾脏肥大指数和TGFβ1mRNA表达量均显著高于正常对照组(P<0.01),氯沙坦组的这些指标则较模型组明显减少(P<0.01)。电镜显示模型组肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜和系膜细胞增生;氯沙坦组肾小球毛细血管基底膜也有不规则增厚,较同时期模型组减轻。结论:氯沙坦对糖尿病肾损害有确切的保护作用,其机制可能部分与氯沙坦抑制肾脏TGFβ1过度表达有关。

益气活血法治疗危重症患者60例临床分析

目的:观察中医益气活血法治疗危重症患者的临床疗效。方法:依据《中医临床诊疗术语》气虚证及血瘀证的证候诊断标准,将90例诊断为气虚血瘀证的危重症患者按2∶1随机分为治疗组和对照组,两组一般治疗相同。治疗组加用参麦注射液及丹参粉针剂治疗,15 d为1个疗程。结果:治疗组治疗15 d后临床疗效总有效率为85.00%;治疗前后中医证候评分分别为(38.63±9.08)分与(24.27±7.43)分(P<0.05),急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)分别为(18.11±4.54)分与(12.47±1.64)分(P<0.05),血小板计数(PLT)分别为(198.00±54.16)×109/L与(174.00±40.82)×109/L(P<0.05);血细胞比容(HCT)分别为0.340±0.049与0.440±0.057(P<0.05),红细胞平均血红蛋白(M CH)分别为(34.00±3.10)pg与(31.00±1.83)pg(P<0.05)。以上各指标治疗组治疗后与对照组治疗后比较差异均有显著性(P均<0.05),治疗组疗效优于对照组。结论:中医益气活血法对危重症患者的气虚血瘀证有较好的治疗效果。

自主呼吸试验在机械通气撤机过程中指导价值的研究

目的探讨应用自主呼吸试验(SBT)指导撤机的方式较传统的同步间歇指令通气(SIMV)撤机方式的优缺点,以寻找临床最佳撤机方式。方法将57例机械通气患者,随机分为两组,SIMV撤机组(27例)与SBT指导撤机组(30例),比较两组患者的机械通气时间、住重症监护病房(ICU)时间、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、48 h内再插管率、ICU病死率。结果两组患者48 h内再插管率、ICU病死率差异无统计学意义,但SBT指导撤机组机械通气时间和住ICU时间均较短,VAP发生率也较低。结论 SBT指导撤机的方式在及时脱机和减低VAP发生率等方面要优于传统的SIMV撤机方式。

血管内皮生长因子与糖尿病肾病关系的实验性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)之间的关系及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对肾脏病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A)、糖尿病组(B)、福辛普利治疗组(C)、氯沙坦治疗组(D),检测各组第2、4、12周血糖,24h尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿VEGF排泄率以及尿白蛋白排泄率(ALB),第4、12周应用免疫组化检测肾皮质VEGF蛋白表达,同时以透视电子显微镜检查肾小球基底膜、系膜区的病理改变。结果①第2、4、12周B、C、D组尿ALB、RBP、VEGF排泄率均高于A组(P<0.01),并随病程的延长不断增高,C、D组则较B组明显减少(P<0.01);尿VEGF排泄率与尿ALB及RBP排泄率、肾脏肥大指数存在正相关关系。②第4、12周B组大鼠肾皮质VEGF蛋白表达较A组显著增加(P<0.01),C、D组VEGF表达较B组有明显减少(P<0.01)。③电镜显示B组肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜和系膜细胞增生;C、D组肾小球毛细血管基底膜较同时期B组明显减轻。结论尿VEGF检测可作为诊断早期DN和评价病变程度的标志物之一;肾脏VEGF及其蛋白表达的上调可能是DN的发生机制之一;福辛普利、氯沙坦具有确切的肾脏保护作用,这可能部分与其抑制肾脏VEGF过度产生有关。

福辛普利和氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β_1排泄的影响

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-福辛普利和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)-氯沙坦对糖尿病大鼠尿TGF-β1排泄的影响及其对肾小球病变保护的可能机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组)、氯沙坦治疗组(D组),每组各2只,C,D两组在模型建立一周后分别以福辛普利(5 mg/kg.d)、氯沙坦(10 mg/kg.d)灌胃给药。检测各组第1,2,4,12周血糖、24小时尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿TGFβ1排泄率以及尿白蛋白(Alb)排泄率,进行组间差异比较并分析各指标之间的相关性。结果(1)第1周(未用药)B,C,D组尿Alb排泄率与A组无统计学差异(P>0.05),但三组糖尿病大鼠尿RBP,TGFβ1排泄率均高于A组(P<0.05;P<0.01),尤其以TGFβ1排泄率升高最为显著;(2)第2,4,12周尿Alb,RBP,排泄率B组均显著高于A组(P<0.01),并随病程的延长不断增高,C,D组则较B组明显减少;(3)尿TGFβ1排泄率与尿Alb及RBP排泄率呈正相关(r=0.884,P<0.01;r=0.942,P<0.01)。结论ACEI和ARB可降低糖尿病大鼠尿TGFβ1的排泄,其保护糖尿病肾脏的机制部分可能与其下调肾组织TGFβ1的过度表达有关。

高容量血液滤过在脓毒性休克中的应用

目的探讨高容量血液滤过(HVHF)对重症监护病房脓毒性休克患者的临床价值。方法选择脓毒性休克患者25例,随机分为滤过组12例和对照组13例。两组均予常规治疗。滤过组患者行高容量血液滤过,监测两组治疗前后心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)等血流动力学指标及血pH、氧合指数、血管活性药物使用量、BUN、SCr、C反应蛋白的变化。同时观察ICU住院时间、应用呼吸机时间及28 d的病死率。结果与对照组同期比,HVHF组治后HR、血管活性药物使用量,CRP下降明显,血pH、氧合指数指标好转,机械通气时间、ICU内治疗时间缩短,28 d病死率下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 HVHF能稳定血流动力学,并通过对内环境调节、改善氧合等,对多个器官起到支持作用,可减轻严重脓毒症的病情及改善预后,是脓毒性休克的有效治疗手段。

益气活血化痰法对2型糖尿病合并医院获得性肺炎患者细胞因子的影响

目的观察益气活血化痰法对2型糖尿病(T2DM)合并医院获得性肺炎(HAP)中医辨证属气虚血瘀痰阻证患者的细胞因子的影响。方法 60例患者随机分为治疗组和对照组,均予常规治疗,治疗组加用参麦注射液、丹参酮ⅡA磺酸钠注射液入液静滴,咳喘平口服,共治疗7 d。结果两组治疗后APACHE-Ⅱ评分,FBG、HbA1c、CRP、TNF-α和IL-6均明显改善,治疗组的改善更为明显。结论本益气活血化痰法治疗对T2DM合并HAP患者,可抑制炎症反应,降低血糖和糖化血红蛋白。

益气法对老年呼吸衰竭患者撤机影响的临床研究

目的:观察益气法联合常规撤机方式对老年呼吸衰竭患者撤机的影响。方法:选择符合撤机条件的老年呼吸衰竭患者32例,随机分为治疗组与对照组。对照组予常规方式进行撤机,治疗组在对照组的基础上应用益气法,气阴两虚、阳气虚衰者分别予参麦注射液、参附注射液50ml静滴,2次/d(bid),7~10d为1个疗程。比较两组临床疗效,撤机成功病例撤机时间及撤机前、后动脉血气分析指标。结果:治疗组撤机成功率高于对照组,48h再次机械通气率及死亡率低于对照组(P均<0.05);两组撤机成功病例比较,治疗组撤机后动脉血氧分压及氧合指数高于对照组,而且撤机时间短于对照组(P均<0.05)。结论:益气法联合常规撤机能提高动脉氧分压,改善氧合;能缩短老年呼吸衰竭患者撤机时间,提高撤机成功率,降低病死率。

肾康注射液治疗脓毒症致急性肾损伤临床研究

目的:观察肾康注射液治疗脓毒症致急性肾损伤的临床疗效。方法:选择符合标准的脓毒症致急性肾损伤患者60例,随机分为对照组与治疗组,每组各30例。对照组予综合西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用肾康注射液60-100ml,1次/d,7d为1疗程。比较2组患者治疗前、治疗7d后的APACHE-Ⅱ评分、SOFA评分、Scr、Cys C、NGAL、IL-6、hs-CRP的变化,并记尿量。结果:两组治疗后APACHE-Ⅱ评分、SOFA评分均较治疗前改善,肌酐、NGAL以及CRP、IL-6明显下降,组内比较有统计学意义(P<0.05)。而采用肾康注射液治疗组更能有效改善患者的APACHE-Ⅱ评分,SOFA评分,治疗后使Scr、Cys C以及NGAL、IL-6、hs-CRP指标得到改善,且与对照组治疗后组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论:肾康注射液可以抑制过度的炎症反应,保护肾功能,改善患者的临床症状,降低病死率,为临床中西医结合治疗脓毒症致急性肾损伤提供了新的治疗理论依据,充分发挥了中医药特色。

益气活血化痰法治疗呼吸衰竭临床观察

目的:观察中医益气活血化痰法治疗呼吸衰竭患者的临床疗效。方法:57例患者按2∶1随机分为2组,治疗组38例和对照组19例,2组西医常规治疗相同,治疗组在此基础上加用参麦注射液及丹参粉针静滴,同时鼻饲或口服急支糖浆或咳喘平冲剂,15d为1个疗程。结果:2组治疗后APACHE-Ⅱ评分及动脉血氧分压(PaCO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、红细胞压积(HCT)均明显得到改善(P均<0.05),但治疗组比对照组改善更为明显(P均<0.05);15d内脱机成功率治疗组高于对照组(P<0.05)。结论:中医益气活血化痰法配合西医治疗呼吸衰竭,能明显提高其疗效。

福辛普利保护糖尿病肾病及其对肾组织TGFβ_1 mRNA表达的影响

目的探讨福辛普利对糖尿病肾小球病变的保护作用与机制。方法建立糖尿病大鼠模型,分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、福辛普利治疗组(C组),C组1 w后给予福辛普利灌胃给药。检测各组第1、2、4、12周血糖、24 h尿视黄醇结合蛋白以及尿白蛋白排泄率;分别于第4、12周每组各处死5只大鼠,计算肾脏肥大指数,检测皮质TGFβ1mRNA水平;检查肾小球基底膜、系膜区病理改变。结果第1周B和C组尿白蛋白排泄率与A组差异无统计学意义;第2、4、12周尿白蛋白和视黄醇结合蛋白排泄率,B组均显著高于A组;第4、12周,B组大鼠肾皮质TGFβ1mRNA表达较A组显著增加,C组TGFβ1mRNA表达明显低于B组,但较A组表达量仍然增加;B组肾小球毛细血管基底膜增厚;C组肾小球毛细血管基底膜也有不规则增厚,较同时期B组减轻。结论肾脏TGFβ1mRNA表达的上调可能是糖尿病肾病的发生机制之一,福辛普利对糖尿病肾病具有确切的保护作用。

建立中医学生急救能力评价体系的探讨

急救能力评价体系是医学生临床能力评价体系的一个重要组成部分,通过探讨如何建立中医学生临床急救能力评价体系,从而按照此评价体系有目的地培养实习生的急诊思维和急救技能,并实施量化考核,严格监控中医临床实践教学质量,由此培养出当代合格的中医人才,满足中医临床发展的需要。

益气活血法治疗SIRS患者的研究现状

全身炎症反应综合征(SIRS)是现代医学从分子生物学的角度对危重症病理生理过程的认识,其可引起多器官功能损害或衰竭,是机体遭受各种打击后过度释放各种炎性介质引起的失控性全身炎症反应。本文从中医辨证施治理论角度,介绍SIRS的病因病机,益气活血法治疗SIRS患者的作用机制,为SIRS的治疗提供新的思路和方法。