脑胶质瘤细胞、组织中PGAM1 mRNA、蛋白的表达变化及意义

目的观察脑胶质瘤细胞、组织中磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)mRNA及其蛋白的表达变化。方法用半定量RT-PCR检测大鼠C6胶质瘤组织和星形胶质细胞中的PGAM1 mRNA。用免疫组化法检测43例人脑胶质瘤组织标本(胶质瘤组)和15例瘤周脑组织(对照组)中的PGAM1蛋白。结果星形胶质细胞中PGAM1 mRNA表达量为1.26±0.05,C6胶质瘤细胞中为0.75±0.07,二者相比P<0.05。对照组、胶质瘤组PGAM1蛋白阳性表达分别为3、29例,两组相比,P<0.05。结论脑胶质瘤组织中PGAM1 mRNA、蛋白表达增高,可能与脑胶质瘤的发病有关。

不同手术径路脑室-腹腔分流术疗效比较

目的比较不同手术路径行脑室-腹腔分流术治疗脑积水的临床疗效。方法回顾性分析我科2018年3月至2021年3月收治的91例中重度脑积水患者的临床资料,依据手术路径的不同分为实验组(50例)和对照组(41例),分别采用经侧脑室枕角穿刺耳后路径腹腔分流术和传统经侧脑室额角穿刺耳后路径腹腔分流术进行治疗。比较两组临床疗效及术后并发症情况。结果术后实验组患者症状改善49例(98%),对照组症状改善36例(87.8%)。术后第10 d复查颅脑CT示脑室有不同程度的缩小。实验组术后脑室内导管位置满意率高于对照组,术后分流管堵塞率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),两组脑室缩小、症状改善、感染率及二次手术率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论采用经侧脑室枕角穿刺耳后路径腹腔分流手术治疗脑积水优势明显,效果较好,在临床治疗中建议优先选用。

脊髓髓内动静脉畸形的复合手术治疗

目的探讨脊髓髓内动静脉畸形(IAVMs)的临床特点以及复合手术的临床疗效。方法回顾性分析2017年9月至2021年6月在复合手术室行显微手术治疗的7例IAVMs的临床资料。先行DSA定位,显微镜下完全显露畸形血管团,术中DSA美兰实时显影技术精准判断供血动脉、引流静脉。结果7例均顺利完成手术,其中6例畸形血管团全切除,术后即刻DSA显示供血动脉、畸形血管团、引流静脉不显影;1例胸段IAVM因部分病灶深入脊髓腹侧,在阻断供血动脉及引流静脉后仅进行部分切除。7例术后随访9~54个月,平均(27.7±16.5)个月;术后9个月McCormick分级Ⅰ级2例,Ⅱ级2例,Ⅲ级1例,Ⅳ级2例;末次随访,7例症状均改善,无死亡病例;除部分切除的1例外,其余6例复查MRI未见迂曲血管影及畸形血管团。结论IAVMs临床少见。在电生理监测下,运用术中DSA美兰实时显影辅助显微手术切除IAVMs,可取得较好的临床疗效。

旁路传导通路术中监测在原发性面肌痉挛微血管减压术中的应用(附28例报道及文献复习)

目的探讨旁路传导通路术中连续监测在原发性面肌痉挛微血管减压术中的作用。方法选择自2010年1月至2011年5月临沂市人民医院神经外科收治的28例原发性面肌痉挛患者，应用美国EpochXP神经电生理监测设备在微血管减压术中连续刺激面神经颧支．记录眼轮匝肌和颏肌的肌电反应，观察整个手术过程中颏肌异常肌电反应（AMRl变化特点，并进行随访分析。结果随访24个月，本组患者治愈率为89．29％（25／28），有效率为100％，未见复发病例。隔离血管和神经后AMR完全消失22例，术后随访12个月面肌痉挛治愈21例，部分治愈1例。本组患者术中AMR波幅变化与术后随访24个月的临床效果存在相关性（kr=O．627，P=-0．023）。结论旁路传导通路术中连续监测可以在术中实时客观的判断减压效果和估计预后，对提高手术治愈率具有较高的实用价值；AMR波幅下降大于50％也可以预后良好。

兔高血压动脉粥样硬化模型颈总动脉内膜厚度与颈动脉弹性传递指数的关联分析

目的:①提出脑动脉弹性储备的新概念,发明脑动脉弹性变化的检测指标——颈动脉弹性传递指数(CETI)。②将脑动脉弹性储备与脑血管灌注储备力(CCR)和颈总动脉内中膜厚度(CIMT)进行比较,建立脑动脉弹性储备检测系统。方法:新西兰大白兔18只,随机分为高血压+高血脂组(给予高脂饮食,喂养12周)和对照组(仅供基础饮食)。采用双侧肾动脉狭窄法制作实验兔肾性高血压病模型,采用B超和TCD检测颈内动脉、颈总动脉和基底动脉血流动力学变化,计算CETI,分析CETI、CIMT和CCR之间的相关性。结果:CETI_1与CIMT,CETI_2与CIMT两变量间的关系符合二次曲线关系,分别为R^2=0.84,R=0.92,P<0.05,Y=0.85-1.41t+1.08t^2和R^2=0.72,R=-0.85,P<0.05,Y=1.35 3.47t+4.25t^2;CETI_3与CIMT,CETI_4与CIMT两变量间的关系符合S曲线关系,分别为R^2=0.54,R=0.73,P<0.05,Y=e^((1.11(?)0.20/t))和R^2=0.62,R=0.79,P<0.05,Y=e^((0.68-0.20/t));CETI_1、CETI_2、CETI_3和CETI_4与CCR间各模型的方差分析无统计学意义;CIMT和CCR间各模型的方差分析也无统计学意义。结论:CETI和CIMT之间存在一定相关性,可以用于检测脑动脉硬化改变。CETI和CCR以及CIMT与CCR之间无明显相关性。

阻断EGFR和mTOR信号通路对C6胶质瘤及其干细胞的影响

目的探讨埃罗替尼(Erlotinib)和雷帕霉素(Rapamycin)抑制胶质瘤细胞增殖的可能机制,为胶质瘤靶向治疗提供新思路。方法采用无血清培养基培养C6细胞,获取C6胶质瘤干细胞(GSCs),细胞免疫荧光染色检测CD133和nestin鉴定胶质瘤干细胞;CCK-8、RT-PCR和Western blot检测经Erlotinib、Rapamycin干预后,肿瘤细胞增殖和细胞周期与EGFR和mTOR信号通路相关基因蛋白EGFR、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、rps6k、p-rps6k表达变化的关系。结果胶质瘤干细胞表达CD133、Nestin;Erlotinib、Rapamycin对C6及C6 GSCs均呈剂量-时间依赖性抗增殖作用(P<0.05)。Erlotinib与Rapamycin能够增加Gl期细胞比例,减少S期比例,而且C6 GSCs对Erlotinib、Rapamycin的敏感性低于C6细胞(P<0.05);用药组与空白对照组相比,细胞中EGFR和mTOR通路中相关蛋白表达明显下调(P<0.05),联合用药组效果更明显。结论胶质瘤C6细胞系中存在一定量的肿瘤干细胞;Erlotinib与Rapamycin通过阻断EGFR和mTOR抑制C6、C6 GSCs生长增殖、细胞周期。