糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节Toll样受体2/4的影响

目的探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠背根神经节(DRG)中Toll样受体2/4(Toll 2/4)表达的调节作用。方法选用雄性8周龄SD大鼠80只,随机选取14只大鼠为正常组,余66只大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素60 mg/kg,诱导DPN大鼠模型,其中61只造模成功。采用随机数字表法分为模型组(21只)、西药组(19只)、中药组(21只)。中药组灌胃糖络宁5 g/(kg·d),西药组灌胃α-硫辛酸20 mg/(kg·d),正常组、模型组灌胃等量蒸馏水,连续给药8周。Western blot法检测DRG中TLR2、TLR4蛋白表达水平。结果正常组大鼠TLR2、TLR4蛋白表达水平较弱,模型组TLR2、TLR4表达水平高于正常组(P<0.01);中药组、西药组TLR2和TLR4蛋白表达水平低于模型组(P<0.05);中药组TLR2、TLR4蛋白表达水平与西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖络宁可能通过抑制TLR2、TLR4蛋白表达,影响其介导的NF-κB等信号通路,降低炎症及氧化应激,减少神经损伤。

糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节线粒体超氧阴离子产生及线粒体膜电位水平的影响

目的观察中药复方制剂糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节(DRG)线粒体呼吸链氧化呼吸功能、超氧阴离子产生量及膜电位水平的影响。方法选取SPF级雄性8周SD大鼠80只,随机选择14只为正常组,其余66只大鼠采用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型;其中61只造模成功大鼠采用随机数字表法分为模型组19只、西药组(α-硫辛酸组)21只、中药组(糖络宁组)21只,共给药8周;给药结束后,检测线粒体呼吸链氧化呼吸功能、超氧阴离子产生量及膜电位水平。结果与正常组比较,模型组大鼠DRG线粒体呼吸功能明显下降(P<0.01);与模型组比较,西药组大鼠DRG线粒体呼吸功能明显改善(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠DRG线粒体呼吸功能未见明显改善(P>0.05)。与正常组比较,模型组大鼠DRG线粒体超氧阴离子明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG线粒体超氧阴离子水平明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠线粒体膜电位明显下降(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠线粒体膜电位明显改善(P<0.01)。结论糖络宁不能改善糖尿病大鼠DRG线粒体氧化呼吸功能,可抑制糖尿病大鼠DRG线粒体超氧阴离子的产生,改善线粒体膜电位水平,这可能是糖络宁治疗糖尿病周围神经病变的作用机制。

糖络宁对糖尿病大鼠周围神经病变氧化应激相关通路的影响

目的观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经胞中丝裂原活化蛋白激酶(MAPKS)信号通路以及核因子κB(NFκB)信号通路的调节作用。方法选用清洁级雄性8周龄SD大鼠,除正常对照组(正常组)外,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg,诱导高血糖致DPN大鼠模型。将DPN模型大鼠随机分为模型对照组(模型组)、阳性药(α-硫辛酸)对照组(西药组)、糖络宁组(中药组)。中药组按糖络宁组方5 g/(kg·d)灌胃,西药组按α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,模型组予等量蒸馏水灌胃,均连续给药8周。8周后采用Western Blot检测坐骨神经中p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、NFκB、p-NFκB的表达。结果各组大鼠背根神经节(DRG)的p38、JNK、ERK1/2、NF-κB蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P> 0. 05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NFκB蛋白表达均明显增高(P <0. 01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG的p-p38、p-JNK、p-ERK1/2、p-NFκB蛋白表达明显减少(P <0. 05)。结论糖络宁可抑制MAPKS信号通路及NFκB信号通路,改善氧化应激,避免神经损伤。

糖络宁对高糖环境下大鼠背根神经节神经元细胞氧化应激及PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨糖络宁对高糖环境下大鼠背根神经节神经元(DRGn)氧化应激及PI3K/AKT信号通路表达的影响。方法将清洁级6~8周SD雄性大鼠60只随机分为高、中、低浓度糖络宁组及正常组,分别按糖络宁组方生药5、2.5、1.25 g/(kg·d)及等体积蒸馏水灌胃,用于制备高、中、低浓度糖络宁含药血清及正常对照血清。用于制备细胞悬液的背根神经节取自SD胎鼠。将DRGn细胞接种于6孔板,分为正常组、高糖组、高浓度糖络宁组、中浓度糖络宁组、低浓度糖络宁组5组。培养24h后,运用荧光探针技术检测DRGn细胞中ROS水平,酶标仪检测大鼠DRGn细胞SOD、MDA含量,免疫荧光法+免疫印迹法检测PI3K/AKT蛋白表达及其磷酸化水平。结果与正常组相比,高糖组细胞ROS、MDA明显升高(P<0.01),SOD活性明显降低,PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著降低(P<0.01);高、中、低浓度糖络宁组对上述指标均有显著改善作用,以中浓度糖络宁组为最佳。结论糖络宁可以改善高糖环境下DRGn细胞的氧化应激水平,其机制可能与激活PI3K/AKT通路有关。

从“湿”论治糖尿病周围神经病变1例

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见慢性并发症,既往医家多认为此病病机为气滞血瘀。我们从临床实际出发,认为现代人嗜食肥甘厚味,易生湿邪,“湿”实为糖尿病周围神经病变重要病机。根据此病机,我们采用健脾祛湿、淡渗利湿、清热燥湿等除湿方法治疗湿邪壅滞所导致的糖尿病周围神经病变患者1例。该疗法可有效缓解肢体麻木、疼痛、感觉异常等症状,减轻患者痛苦,提高其生活质量,临床效果显著。该案例提示:临床诊治糖尿病周围神经病变患者,切不可忽略湿邪这个重要病机,经验值得临床借鉴。

近现代医家崩漏证治疗研究

崩漏证是妇科的常见病,也是疑难病。本文通过对近现代医家治疗崩漏证医论医案的梳理和数据统计,归纳了近代、现代医家对崩漏证的认识和治疗用药,以期为崩漏的临床治疗提供借鉴。

糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠细胞凋亡相关通路的影响

目的观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经组织中PI3K/AKT及PERK信号传递通路的调节作用。方法选用8周龄的清洁级雄性SD大鼠80只,随机选择14只为正常组,其余66只通过一次性腹腔内注射链脲佐菌素60 mg/kg,诱导大鼠高血糖,建造DPN大鼠实验模型。将造模成功的61只大鼠采用随机数字表法分为模型对照组(模型组,21只)、糖络宁组(中药组,21只)、α-硫辛酸治疗组(西药组,19只)。中药组予糖络宁5 g/(kg·d)一次灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)一次灌胃,模型组每天予等量蒸馏水灌胃,各组均连续用药8周。8周后通过Western blot检测坐骨神经中p-PI3K、p-pPI3K、p-AKT、p-pAKT、p-PERK、p-pPERK蛋白的表达。结果各组大鼠脊髓背根神经节(DRG)中p-PI3K、p-pPI3K、p-AKT、p-pAKT、p-PERK、p-pPERK蛋白表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常组比较,模型组大鼠DRG中p-PI3K、p-pPI3K、p-AKT、p-pAKT蛋白表达显著降低(P<0.01),p-PERK、p-pPERK蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药组、西药组大鼠DRG中p-PI3K、p-pPI3K、p-AKT、p-pAKT蛋白表达升高(P<0.05),p-PERK、p-pPERK蛋白表达降低(P<0.05)。结论糖络宁可通过激活PI3K/AKT和信号传递通路,抑制PERK信号传递通路,改善神经细胞凋亡状况,抑制神经损伤。

OTFS系统信道参数迭代估计算法

针对高时延、高多普勒频偏的时频双选信道环境,提出一种基于正交时频空(OTFS)系统的时频域信道参数迭代估计算法。利用时频域信道矩阵可以表示为多普勒频偏矩阵、信道复增益矩阵和时延矩阵三者乘积的性质,迭代更新各径多普勒频偏和时延参数估计结果,提高各参数估计的准确性。根据参数估计结果计算时频域信道矩阵,直接用于时频域均衡器,降低接收端复杂度。仿真结果表明,所提算法能够明显提高信道估计的性能,支持更灵活的参考信号配置,降低传输开销。