灯盏花素对大鼠脑微血管内皮细胞OGD损伤的保护作用及机制研究

灯盏花素（breviscapine,Bre）是从短亭飞蓬中提取的黄酮类化合物,具有保护缺血性脑血管疾病、调节血管内皮功能、减轻炎性反应等作用本实验通过分离培养大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs）,建立氧糖剥夺（OGD）BMECs模型,研究Bre对BMECs损伤是否具有保护作用,并探讨其可能的机制。相关研究尚未见报道。

三七总皂苷及其主要成分对脑细胞保护作用的机制研究进展

三七总皂苷为五加科人参属植物三七的主要活性成分,具有活血化瘀,消肿止痛的作用。研究表明,由三七总皂苷制成的药物如血栓通注射液、血塞通注射液、注射用血栓通(冻干)、复方丹参滴丸等,对心脑血管具有很好的保护作用,综述近几年来国内外对于三七总皂苷及其主要化学成分对于脑损伤保护的机制研究进展,为相关中药的进一步研究发展打下理论基础。

吉马酮药理作用的研究进展

吉马酮存在于牻牛儿苗科、杜鹃花科和姜科等植物中,为单环倍半萜类化合物,具有倍半萜类化合物共有的特性。近几年,吉马酮药理作用的研究深受关注。从吉马酮的理化性质、药代动力学、抗肿瘤、抗病毒、抗炎等方面进行综述,为吉马酮的进一步研究提供基础。

临床等效剂量血塞通和金纳多注射剂对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响

目的比较临床等效剂量血塞通、金纳多注射剂对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性大鼠按随机数字表法分为5组,空白对照组,假手术组,模型对照组,血塞通组,金纳多组。采用大脑中动脉栓塞法建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,在脑缺血2 h,再灌注术后立即给药,血塞通组每天1次尾静脉给予血塞通注射剂20 mg·kg^(-1)、金纳多组每天1次尾静脉给予金纳多注射剂7.5 mg·kg^(-1),假手术组、模型对照组给予等容积氯化钠溶液,连续给药7 d,观察2种药物对于大鼠行为学评分、脑梗死体积、死亡率、血清超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)进行评价。结果与模型对照组比较,血塞通和金纳多可有效改善96 h(P<0.05)、120 h(P<0.01)、144 h(P<0.01)、168 h(P<0.01)行为学评分、168 h脑梗死体积及降低血清NO(P<0.05)含量,但对血清NOS、SOD、MDA、XOD无明显影响。结论治疗性给予血塞通、金纳多可有效改善脑缺血-再灌注损伤,两种药物在等效剂量内疗效相同。

中药茜草科龙船花研究进展

通过查阅国内外相关文献,对茜草科龙船花属龙船花的化学成分和药理活性进行分析、总结。龙船花含有脂肪酸及酯类,挥发油,甾体或三萜类,有机酸及酯类等多种化学成分,因此具有抗氧化、抗菌、抗肿瘤、抗炎、突变和抗突变、止泻、镇痛、化学保护、抗溃疡、心肌保护、预防血栓、保肝等药理作用。综述了近年来龙船花的化学成分及药理作用研究概况。

灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤相关CYP4A的作用机制

目的:研究灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注损伤相关细胞色素(cytochrome,CYP)4A1,CYP4A3,CYP4A8的作用机制。方法:采用SD雄性大鼠193只,制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,在脑缺血2 h,再灌注术后立即尾静脉注射给予灯盏花素注射剂(12,6,3 mg·kg^(-1)),每日1次,连续7 d,末次给药后,断头取右脑组织,用实时荧光定量PCR法检测脑组织内的CYP基因CYP4A1,CYP4A3,CYP4A8的表达情况,用酶联反应吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测大鼠内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑损伤168 h后的死亡率、脑梗死体积、行为学评分显著升高(P<0.01),大鼠脑组织CYP4A3,CYP4A8显著上调(P<0.01),e NOS含量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,灯盏花素(12,6 mg·kg-1)组可降低的大鼠脑损伤168 h的死亡率、脑梗死体积(P<0.05),降低24 h后行为学评分(P<0.01),下调大鼠脑组织CYP4A3,CYP4A8表达和血清e NOS含量(P<0.05,P<0.01);灯盏花素(3 mg·kg^(-1))组对降低大鼠脑损伤168 h后死亡率和脑梗死体积不明显,可明显降低120 h时行为学评分(P<0.05),显著下调CYP4A3,CYP4A8表达和脑组织e NOS含量(P<0.01)。结论:大鼠脑缺血再灌注损伤会加重大鼠死亡率、脑梗死体积、行为学评分,上调脑组织CYP4A3,CYP4A8的表达和增加脑组织及血清e NOS的含量。灯盏花素可降低大鼠脑缺血再灌注损伤大鼠死亡率和行为学评分,可能是通过下调脑组织CYP4A3,CYP4A8的表达来改善大鼠脑缺血再灌注损伤。

灯盏花素对过氧化氢致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的观察灯盏花素对H_2O_2致人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法体外培养稳定传代的HUVECs,以H_2O_2(500μmol·L^(-1))损伤HUVECs 3h建立损伤模型,继而分别采取20,100,200,400mg·L^(-1)浓度的灯盏花素进行干预,观察灯盏花素对H_2O_2损伤的HUVECs细胞保护作用。MTT法检测灯盏花素药物毒性、H_2O_2损伤剂量关系以及细胞活性,试剂盒测定细胞上清液中一氧化(NO)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性,细胞中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果灯盏花素对HUVECs毒性较小,不同浓度的灯盏花素可显著对抗H_2O_2造成的HUVECs损伤,降低MDA含量,增强SOD活性,促进NO释放,升高GST活性。结论灯盏花素对H_2O_2所致的HUVECs损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制损伤细胞的脂质过氧化,提高机体抗氧化酶的活性,促进一氧化氮(NO)的合成有关。

吉马酮对缺氧缺糖损伤BMECs细胞抗凝和纤溶功能的影响

目的：研究吉马酮对缺糖缺氧（OGD）损伤的原代大鼠微脑血管内皮细胞（BMECs）抗凝和纤溶等功能的影响。方法：通过使用DMEM F12无糖培养液,并将其放入含95%N2、5%CO2混合气体的缺氧小室中培养6h,从而建立原代BMECs细胞缺氧缺糖模型。利用MTT法检测细胞增殖率及细胞毒性;ELISA法检测6-keto-PGF1α、ET-1、t-PA和PAI-1;硝酸还原酶法检测NO等。结果：在20~200μmol/L范围内随着浓度的增大吉马酮对细胞的增殖作用增强,而超过范围后抑制细胞生长。与正常组比较缺氧缺糖损伤使6-keto-PGF1α、NO、t-PA、SOD和GSH-Px含量降低,PAI-1、ET-1、LDH、MDA含量增加;与模型组比较吉马酮（11、22、44mg/L）使6-keto-PGF1α、NO、t-PA、SOD和GSH-Px含量增加,PAI-1、ET-1、LDH、MDA含量减少。结论：缺氧缺糖损伤BMECs细胞使其分泌功能下降,且凝血和纤溶功能出现异常;吉马酮对缺氧缺糖损伤BMECs细胞具有保护作用,并调节BMECs细胞的分泌功能及凝血和纤溶功能。

中药及其有效成分对海马神经元保护作用的研究进展

人类对于新生事物的学习和记忆,都离不开大脑皮质的一个形似海马的内褶区,即海马区。其主要成分是海马锥体神经元,主要参与短期记忆、情绪及内脏功能调节,海马神经元的病变是导致脑部相关疾病的主要原因。文章综述近几年来中药有效成分、单味中药、中药复方对海马神经元的保护作用及相关机制,为脑部相关疾病的中药开发研究提供理论指导。

吉马酮改善H_2O_2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用

该文主要研究吉马酮对过氧化氢(H_2O_2)诱导的脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化损伤的保护作用并探讨其可能的作用机制。使用500μmol·L^(-1)H_2O_2诱导脐静脉内皮细胞3 h,从而建立氧化损伤模型,再用不同浓度吉马酮(20,40,100,150,200μmol·L^(-1))保护24 h。利用MTT法检测吉马酮对H_2O_2损伤HUVECs细胞活力的影响;ELISA法检测PGI2,TXB2,ET-1,t-PA,PAI-1,TNF-α和IL-6;硝酸还原酶法检测NO;比色法检测NOS及GSH-Px;再分别采用TBA法、WST-1法和微量酶标法检测MDA,SOD和LDH的含量等;Hoechst 33258荧光染色法观察细胞凋亡情况;RT-PCR检测细胞中Bax,Bcl-2,Caspase-3 mRNA表达。结果表明500μmol·L^(-1)H_2O_2作用3 h细胞损伤率达到52%,而在20~200μmol·L^(-1)随着吉马酮浓度的增大被损伤细胞活性不断增强。与正常组比较,H_2O_2损伤使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA降低,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Bax mRNA和Caspase-3 mRNA增加;与模型组比较,吉马酮(200,100,50μmol·L^(-1))使PGI2,NO,T-NOS,t-PA,SOD,GSH-Px和Bcl-2 mRNA增加,使PAI-1,ET-1,IL-6,TNF-α,TXB2,LDH,MDA,Bax mRNA和Caspase-3mRNA减少。Hoechst 33258荧光染色与正常组比较,模型组细胞膜与细胞核呈浓缩致密的强蓝色荧光,细胞数量明显减少;与模型组比较,给药组的蓝色荧光强度降低等。以上研究结果表明,吉马酮可能通过抗氧化及抑制细胞凋亡等作用,从而改善H_2O_2诱导的脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤的作用。