前凝血微粒与血管内环境的平衡

血管细胞活化和凋亡时可释放前凝血微粒。微粒是动脉粥样硬化血栓形成的有害因子，来自循环的血小板、单核细胞或内皮的微粒水平与大多数心血管疾病危险因素相关，其水平升高预示着临床预后较差。此外，作为一个有价值的血管细胞损伤标志，微粒通过直接影响血管内皮或血液细胞，在动脉粥样硬化血栓形成过程中起关键作用。

炎症、内皮、凝血与脓毒症

脓毒症临床特征主要表现为全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS），其病理过程复杂，涉及大量细胞、炎症介质与凝血系统的激活，其中内皮细胞功能的改变起着至关重要的作用。现就与内皮细胞有关的炎症、凝血在脓毒症中的作用，以及内皮损伤的分子机制和内皮在脓毒症治疗中的潜在价值进行综述。

水肿激活核转录因子-KB抑制肠道收缩性活动

美国学者近期研究分析了由水肿引起的肠道平滑肌肌球蛋白轻链磷酸化减弱的分子机制。肠道间质水肿常见于腹外科创伤后接受液体复苏的患者，由肠道间质水肿导致的肠收缩功能减退是经由肠道平滑肌中肌球蛋白轻链磷酸化的减弱实现的。肠问质水肿的发生机制非常复杂，它是由肠道平滑肌细胞所处问质环境的诸多改变所导致，因此，肠道间质水肿所导致的肠功能障碍很可能也是多因子介导的。

拟多肽抗生素以假单胞菌的生物外膜为靶产生抗菌活性

耐药的病原微生物已构成威胁人类健康的突出问题，新型作用机制的抗生素成为科学界研究和关注的重点。日前苏黎世大学化学学院的研究人员以内源性抗微生物多肽Ⅰ为基础合成了拟多肽家族抗生素。他们经过数轮优化处理合成的前导化合物对革兰阴性的假单胞菌敏感但对其他革兰阴性或阳性的细菌不敏感。生物化学和基因学的研究证明拟多肽通过非溶解细胞膜的作用机制，识别作为靶子作用于细胞外膜的beta—barrel结构蛋白LptD的同系物，其合成的抗生素在脓毒症大鼠感染模型上呈现抗菌活性。这一抗生素家族针对耐药的假单胞菌可能提供重要的治疗方法。

心肌膜通透性增加是实验性脓毒性心肌病中的初期事件：脂质和蛋白质氧化损伤发挥潜在作用

巴西的研究人员近期在一项动物实验中描述，在由结扎穿刺大鼠盲肠诱导的严重脓毒症中，存在心肌膜通透性增加、肌丝损伤、以及同时发生的脂质过氧化和蛋白质硝化现象。实验中将C57BL／6雄性大鼠分为中度脓毒症组、重度脓毒症组以及假手术组。使用光学激光共聚焦显微镜可以在脓毒性损伤的心脏中看到弥散的肌细胞崩解和局灶性肌球蛋白、肌动蛋白收缩结构的破坏，在中度和重度脓毒症组中心肌肌球蛋白和肌动蛋白的表达均减少。