Glide Scope视频喉镜在双腔支气管导管插管中的临床应用

目的评价Glide Scope视频喉镜应用于左侧双腔支气管导管插管中的应用价值。方法 ASA分级为Ⅰ、Ⅱ级择期胸科手术患者50例,随机平均分为Glide Scope视频喉镜(GSVL)组、Macintosh直接喉镜(MDLS)组,每组25例。分别观察Glide Scope视频喉镜和Macintosh型直接喉镜插左侧双腔支气管的到位情况、插管所用时间、气管损伤情况。结果 GSVL组25例均一次插入左主支气管,MDLS组2例旋转错位,4例反向错位,19例一次插入左主支气管,成功率为76%,两组比较差异有显著性(P<0.05);GSVL组较MDLS组的气管插管时间平均延长14s,GSVL组气管损伤发生率低于MDLS组,两组比较差异无显著性(P<0.05)。结论 G1ide Scope视频喉镜用于左侧双腔支气管插管时更容易暴露声门,插管成功率较高,且气管损伤小,但不能缩短插管时间。

自噬通过PPAR-γ介导肢体远隔缺血预适应减少肝缺血再灌注损伤（英文）

目的:探讨肢体远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对肝脏缺血/再灌注损伤的影响及其机制。方法:对大鼠进行局部的肝组织缺血再灌注(缺血60 min后再灌注24 h),缺血前30 min通过3个循环的双侧股动脉闭塞10 min和再灌注10 min来实现RIPC。在RIPC之前,用PPAR-γ抑制剂T0070907处理部分大鼠。结果:在再灌注结束时,局部缺血后肝损伤显著增加Suzike的损伤评分和AST及ALT释放,并伴随有氧化应激和炎症反应增加。RIPC能够改善肝脏缺血/再灌注后的肝功能,减少肝组织病理损伤,与PPAR-γ活化和自噬体增多相关。PPAR-γ抑制剂T0070907显著减少自噬体形成,抑制RIPC对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。结论:肢体远程缺血预处理是通过活化的PPAR-γ激活肝脏自噬,从而对肝脏起保护作用。

人脐静脉内皮细胞的体外改良分离、培养及鉴定

目的建立一种改良的血管内皮细胞培养方案,为体外培养血管内皮细胞提供稳定而有效的实验方法。方法在无菌条件下,应用输液延长管置入脐带并注入2/3容积的0.1%Ⅱ型胶原酶消化、分离人脐静脉内皮细胞。用倒置相差显微镜观察细胞生长,免疫细胞化学法鉴定培养细胞。结果原代培养的细胞30 min开始贴壁生长,24￣48 h生长最快,3￣5 d呈铺路石样排列。免疫细胞化学可见培养细胞胞浆中人Ⅷ因子相关抗原呈阳性反应,证实培养的细胞为血管内皮细胞,且纯度达97.5%。结论用本实验中的方法消化、分离血管内皮细胞可获得高纯度的内皮细胞,细胞数量多、污染少且成活率高。

microRNAs在脓毒症引起的炎症反应中的调控机制

近年来脓毒症的发病率及病死率逐渐增高,成为临床上危重患者最常见的并发症及主要死亡原因,为全球各国医疗保健体系中最昂贵支出的病种之一。因此,人们开始越来越关注脓毒症的病理发展机制,以期能够早期诊断并及时治疗脓毒症。脓毒症指的是病原微生物侵入机体后,机体内出现大量的炎症介质释放,并且破坏了机体内抗炎反应与促炎反应的平衡,导致全身各个器官组织出现炎症反应综合征,最终发展为多器官功能衰竭。现阶段并没有切实有效的治疗措施来治疗脓毒症,并且抗炎治疗的效果十分不理想。microRNAs的发现及时补充了在转录后水平对靶基因mRNA进行精确有效的调节,以便为有效防治脓毒症提供一个全新的靶点。因此,本文作者对microRNAs在脓毒症炎症反应过程中的发生机制进行了综述。

小干扰RNA沉默MST1基因减轻TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的：探讨丝／苏氨酸蛋白激酶（mammaliansterile20-likekinase1，MSTl）对肿瘤坏死因子．a（tumornecrosisfactorqTNF-α）诱导的人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcell，HUVEC）凋亡的影响及作用机制。方法：用不同浓度的TNF-α（0-100ng／mE）诱导内皮细胞凋亡，24h后通过TUNEL法观察内皮细胞凋亡率，Western印迹分析TNF-α对MSTl活性的影响；随后将构建的MSTl小干扰RNA（smallinterferenceRNA，siRNA）在脂质体Lipofectamine2000的介导下转染原代HUVEC，转染后24h加入TNF-α（10ng／mL）诱导HUVEC凋亡，24h后通过Western印迹确定MSTlsiRNA的基因沉默效率；通过TUNEL法观察MSTl基因的敲除对TNF-α介导的内皮细胞凋亡的影响；并进一步用Western印迹观察MSTl基因敲除对Caspase，3活性的影响。结果：TNF-α（10，40，100ng／mL）能导致内皮细胞凋亡显著增多（P〈0．001），并且呈剂量依赖性；随着TNF-α浓度增加，MSTl的活化增多，MSTl激酶活性相应增加；MSTlsiRNA对内皮细胞中MSTI基因表达的抑制呈剂量依赖性，100nmol／LMSTlsiRNA能特异性沉默内皮细胞中MSTl基因的表达（P〈0．05）；MSTlsiRNA能明显减少TNF-α诱导的内皮细胞凋亡（P〈0．05），抑制TNF-α诱导的MSTl裂解活化，同时caspase-3的活性也相应减少。结论：MSTlsiRNA通过抑制caspase-3的级联放大效应减少TNF-α诱导的HUVEC凋亡。

异丙酚对高糖诱导人脐静脉内皮细胞SOD活力、ROS及ICAM-1表达的影响

目的探讨体外培养条件下异丙酚对高糖(HG)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)氧化应激及细胞黏附分子的影响。方法将新鲜脐带中分离培养的HUVECs分为6组:C组为正常糖浓度(5.5 mmol·L^(-1))组,P组为异丙酚(25μmol·L^(-1))组,HG组为高糖(25 mmol·L^(-1))组,HG+P1组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(1μmol·L^(-1))组,HG+P5组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(5μmol·L^(-1))组,HG+P25组为高糖(25 mmol·L^(-1))+异丙酚(25μmol·L^(-1))组,处理8 h后采用分光光度比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力,DCFH-DA荧光探针法检测内皮细胞内的活性氧(ROS)含量,实时定量PCR、Western Blot检测细胞间黏附分子^(-1)(ICAM^(-1))的表达。结果与C组比较,HG组SOD活力明显下降,ROS、ICAM^(-1)明显增高,而异丙酚在适当浓度可干预上述变化。结论异丙酚通过抑制高糖诱导的HUVECs的氧化应激和黏附分子表达,对改善糖尿病血管炎症病变进展起一定的作用。

丙泊酚在先天性心脏病心导管检查麻醉中的应用

目的探讨丙泊酚在小儿先天性心脏病心导管检查麻醉中的效果及安全性。方法34例先心病患儿,紫绀型19例,非紫绀型15例,诱导前肌注氯胺酮0.5-1 mg,丙泊酚1.5 mg/kg,芬太尼3μg/kg诱导后,丙泊酚50μg/（kg.min）持续泵入,比较两组麻醉效果。结果所有患儿镇静、镇痛效果满意。与非紫绀组比较,紫绀组麻醉前心率稍快、SpO2明显降低,紫绀组药物起效时间短（P〈0.05）,但麻醉苏醒时间和检查时间两者无显著差异（P〉0.05）。两组麻醉前、麻醉中和苏醒后RR、SpO2比较均无显著差异,但麻醉中HR较麻醉前快、MAP较麻醉前升高（P〈0.05）。所有病人在心内操作中均观察到室性或房性心律失常。术后两组各有1例病人出现恶心、呕吐,无其他麻醉相关并发症。结论小儿先天性心脏病心导管检查麻醉中应用丙泊酚安全有效。

异丙酚对大鼠肺缺血／再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚对肺缺血／再灌注损伤的保护作用。方法复制肺缺血再灌注损伤大鼠模型。将成年Wistar大鼠随机分为3组，A组为假手术组；B组为肺缺血一再灌注组，C组为畀丙酚组，每组15只。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-6的含量。同时对各纽动物血气和肺湿／干重比（W／D）进行检测。结果异丙酚能明显改善缺血再灌注动物的血氧分压，减少肺W／D值，降低BALF中TNF-α、IL-6含量。结论异丙酚抑制肺缺血再灌注时炎性细胞因子的表达，从而减轻细胞因子介导的炎性损伤，具有肺保护作用。

卡维地洛对心脏瓣膜置换术患者心脏复苏情况的影响

目的研究卡维地洛对心脏瓣膜置换患者术后血流动力学和心脏复苏情况的影响。方法30例择期瓣膜置换术患者分为两组,每组15例。两组病人入院后均给予强心、利尿常规改善心功能药物,治疗组在此基础上加用卡维地洛。于入院时、麻醉前、切皮前、停CPB、术毕各时点记录平均动脉压(MAP)及心率(HR),并记录复跳方式、复跳后心律失常情况、术毕血流动力学稳定时多巴胺和硝普钠用量比。结果卡维地洛组各时点MAP、HR均低于对照组但无明显差别,自动复跳率明显高于对照组,复跳后心律失常发生率明显低于对照组,两组术毕血流动力学稳定时多巴胺和硝普钠用量比两组之间无明显差异。结论卡维地洛可安全应用于心脏瓣膜置换术患者围术期,有利于体外循环心脏手术心肌缺血再灌注后心脏复苏。

异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时αB-晶状体蛋白表达的影响

目的探讨异氟醚延迟预处理对兔心肌缺血再灌注时αB-晶状体蛋白表达的影响。方法健康雄性新西兰大白兔30只，体重2．0～2．5kg，随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）吸入纯氧2h，24h后仅动脉下穿线不结扎；心肌缺血再灌注组（IR组）吸入纯氧2h，24h后行心肌缺血再灌注；异氟醚延迟预处理组（I组）吸入2％异氟醚2h，24h后行心肌缺血再灌注。采用结扎左冠状动脉前降支40min，再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。于再灌注120min时采集动脉血样测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，取心肌组织测定αB－晶状体蛋白及caspase－3的表达水平，计算心肌缺血面积和梗死面积，观察心肌细胞超微结构。结果s组心肌细胞完整，排列整齐，线粒体形态正常，糖原丰富；IR组心肌细胞水肿，心肌纤维排列紊乱，线粒体、内质网膜肿胀，空泡化；I组心肌细胞水肿程度减轻，心肌纤维排列较完整，线粒体轻度肿胀。与IR组比较，I组心肌梗死面积减小，血清SOD活性升高，心肌caspase－3表达下调，αB－晶状体蛋白表达上调（P〈0．05）。结论异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤的机制可能与上调心肌αB－晶状体蛋白表达有关。