熊果酸对脂多糖诱导胃癌细胞增殖、炎症反应的影响及其与NLRP3炎症小体的关系

目的观察熊果酸(UA)对脂多糖(LPS)诱导的胃癌细胞增殖及炎症反应的影响,并探讨该作用是否与NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体有关。方法取人胃癌细胞系HGC-27、SGC-7901、BGC-823、MGC-803、AGS及正常人胃黏膜上皮细胞株GES-1,RT-q PCR法检测各细胞系中NLRP3表达。将NLRP3表达最高的胃癌细胞BGC-823分为空白对照组、LPS组、LPS+MCC950组及LPS+UA组,LPS组加入100 ng/m L的LPS、LPS+MCC950组加入50μmol/L的NLRP3抑制剂MCC950及100 ng/m L的LPS、LPS+UA组加入50μmol/L的UA及100 ng/m L的LPS,空白对照组不做任何处理。采用CCK-8法观察各组细胞增殖能力,Western blotting、RT-q PCR法检测各组细胞NLRP3蛋白和m RNA,RT-q PCR法检测各组细胞炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子α(TNF-α)m RNA。结果各时点细胞存活率LPS组>空白对照组>LPS+MCC950组、LPS+UA组,NLRP3蛋白和m RNA表达LPS组>LPS+MCC950组、LPS+UA组>空白对照组,IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αm RNA表达LPS组>LPS+MCC950组、LPS+UA组>空白对照组(P均<0.05)。结论UA可抑制LPS诱导的胃癌细胞BGC-823细胞增殖及炎症反应,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体的激活有关。

慢性乙型肝炎患者血清病毒载量与炎症因子、T淋巴细胞亚群及肝脏酶的关系

目的研究慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒(HBV)载量与炎症因子、外周血T淋巴细胞亚群及肝脏酶关系。方法收集2019年3月至2022年8月上海中医药大学附属普陀医院收治的85例慢性乙型肝炎患者,按照HBV DNA表达载量将其分为HBV DNA阴性组(29例),HBV DNA低载量组(28例)和HBV DNA高载量组(28例)。比较三组炎症因子、外周血T淋巴细胞亚群及肝脏酶水平的差异,并进一步进行相关性分析。结果HBV DNA低、高载量组白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)、CD8^(+)百分率、CD3^(+)绝对计数、CD8^(+)绝对计数、谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)均高于HBV DNA阴性组,CD4^(+)百分率、CD4^(+)绝对计数、CD4^(+)/CD8^(+)低于HBV DNA阴性组(P<0.05)。HBV DNA高载量组IL-6、IL-8、IL-10、TNF、GPT、GOT水平及CD8^(+)百分率均高于HBV DNA低载量组,CD4^(+)百分率、CD3^(+)绝对计数、CD4^(+)绝对计数、CD8^(+)绝对计数、CD4^(+)/CD8^(+)低于HBV DNA低载量组(P<0.05)。相关性分析结果显示,慢性乙型肝炎患者IL-6、IL-10、TNF水平与GPT、GOT水平均呈正相关(r>0,P<0.05)。结论HBV感染导致慢性乙型肝炎患者炎症因子和T淋巴细胞亚群及肝脏酶水平改变,部分炎症因子与肝脏酶具有相关性,可能促使机体出现免疫级联反应。