分化型甲状腺癌术后喉返神经损伤风险联合预测模型建立

探讨分化型甲状腺癌术后喉返神经损伤的影响因素,建立分化型甲状腺癌术后喉返神经损伤风险联合预测模型。2017年1月至2021年12月386例分化型甲状腺癌患者的临床资料进行回顾性分析。根据术后是否出现喉返神经损伤分为正常组和损伤组,两组资料单因素分析,对有统计学意义的影响因素进行Logistic回归分析获得独立危险因素。最后依据独立危险因素构建联合预测因子的ROC曲线预测模型,并评估此模型的性能。结果显示,386例分化型甲状腺癌患者21例出现喉返神经损伤(发生率5.44%)。永久性喉返神经损伤8例(发生率2.07%),暂时性喉返神经损伤13例(发生率3.37%)。单因素分析显示:甲状腺切除方式、手术次数、显露喉返神经和精细化被膜解剖与喉返神经损伤发生相关(P<0.05)。多因素回归分析显示:甲状腺切除方式(OR=2.743,95%CI:1.028~7.272,P<0.05)、手术次数(OR=4.512,95%CI:1.324~15.376,P<0.05)、显露喉返神经(OR=0.230,95%CI:0.081~0.658,P<0.05)和精细化被膜解剖(OR=0.332,95%CI:0.116~0.951,P<0.05)是喉返神经损伤的独立危险因素。构建的联合预测因子的ROC曲线风险预测模型AUC(0.929,95%CI:0.889~0.968,P<0.05),优于其他指标,有较高的预测准确性。最大的约登指数为0.701时对应的ROC曲线最佳界值为0.109,此时敏感度为0.857,特异性为0.844。结果表明,行甲状腺全切、多次手术史能增加分化型甲状腺癌术后喉返神经损伤的风险,在手术中常规暴露喉返神经和精细化被膜解剖可以明显降低喉返神经的损伤。联合预测模型对术后喉返神经损伤有较好的预测能力,可以通过该模型对喉返神经损伤发生的风险进行评估,以便尽早对高危患者进行预防和治疗。

甲状腺全切术治疗对DTC患者炎性反应、神经营养因子的影响及其与喉返神经损伤的相关性

目的:探究甲状腺全切术治疗对分化型甲状腺癌(DTC)患者炎性反应、神经营养因子的影响及其与喉返神经(RLN)损伤的相关性。方法:选取285例DTC患者为研究对象。所有患者均行甲状腺全切术治疗。记录患者围术期指标、RLN损伤情况。比较患者术前、术后12、24 h及3、7、30 d的炎性反应指标[白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、神经营养因子[脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)]水平,同时比较有无RLN损伤患者术后12 h的上述指标水平。采用Pearson法分析炎性反应指标、神经营养因子水平之间的相关性。结果:手术时间(88.35±7.64)min;术中出血量(23.24±6.98)mL;术后引流量(97.41±14.23)mL;术后住院时间(7.56±3.54)d。患者IL-6、CRP及TNF-α水平均随时间发展而呈先升高后降低的趋势(P<0.05)。患者BDNF、NGF水平均随时间发展而呈先降低后升高的趋势(P<0.05)。患者RLN损伤发生率为13.68%。RLN损伤组术后12 h的IL-6、CRP及TNF-α水平高于无RLN损伤组(P<0.05),BDNF、NGF水平低于无RLN损伤组(P<0.05)。RLN损伤组患者IL-6、CRP、TNF-α水平均随时间发展而呈先升高后降低的趋势(P<0.05),而BDNF、NGF水平均随时间发展而呈先降低后升高的趋势(P<0.05)。IL-6、CRP、TNF-α水平之间及BDNF、NGF之间均呈正相关关系(P<0.05),IL-6、CRP、TNF-α水平与BDNF、NGF水平均呈负相关关系(P<0.05)。结论:甲状腺全切术治疗DTC患者具有手术时间短、创伤小、术后恢复快的优点,对炎性反应、神经营养因子的影响较为轻微;但该手术会引起一定的RLN损伤,且炎性反应和神经营养因子均与RLN损伤有密切联系。

腹腔镜下子宫腺肌病病灶切除术联合促性腺激素释放激素激动剂治疗子宫腺肌病的疗效观察

目的：探讨腹腔镜下子宫腺肌病病灶切除术联合促性腺激素释放激素激动剂（GnRH-a）治疗子宫腺肌病的临床疗效及安全性。方法：对59例子宫腺肌病患者行腹腔镜下子宫腺肌病病灶切除术治疗,其中术后自愿接受GnRH-a治疗的38例患者为实验组,未接受GnRH-a治疗的21例患者为对照组。首次用药（术后第1个月）后1、3、6、12个月监测子宫体积、痛经程度、月经量、血清CA125水平、血红蛋白（Hb）量及副反应的发生。结果：对照组随访至12个月时,痛经改善情况较随访第1个月时显著减弱（χ2=4.50,P=0.034）,但与术前痛经情况比较仍有显著改善（χ2=4.20,P=0.040）。实验组和对照组的子宫体积在随访6、12个月时差异有统计学意义（P〈0.05）,经量过多及痛经改善情况在随访12个月时出现显著性差异（χ12=4.89,P1=0.027;χ2=8.76,P=0.033）,而CA125水平在随访3个月时已出现显著性差异（P〈0.05）;两组的贫血改善情况比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗过程中,实验组需反向添加治疗患者共17例,添加治疗后,E2水平均维持在110~165pmol/L,潮热出汗、骨关节痛等围绝经期症状均得到不同程度的改善。结论：腹腔镜下子宫腺肌病病灶切除术可有效缓解患者的症状,术后联合GnRH-a治疗后可获得更满意的近期效果,且用药后出现的围绝经期症状经反向添加治疗后均可得到不同程度的改善,值得临床推广。

促性腺激素释放激素激动剂对宫颈癌术后辅助化疗患者卵巢功能的保护作用

目的观察促性腺激素释放激素激动剂(GnRHa)对宫颈癌辅助化疗患者卵巢功能的保护作用。方法选择因早期宫颈癌行保留卵巢的根治术、接受GnRHa治疗的35例患者为实验组,同期应用相同治疗方案、未接受GnRHa治疗的20例患者为对照组。比较两组基础卵泡刺激素(b FSH)、基础雌激素(b E2)、血清抗苗勒管激素(AMH)、抑制素-B(INHB)水平及基础窦状卵泡数(b AFC)。结果实验组末次化疗结束后2、6个月血清b E2水平均低于对照组(P均<0.05),12个月时与对照组差异无统计学意义(P>0.05);末次化疗结束后2、6、12个月血清b FSH水平均低于对照组(P均<0.05);末次化疗结束后2、6、12个月血清AMH、INHB、b AFC水平均明显高于对照组(P均<0.05)。结论因早期宫颈癌行保留卵巢根治术的患者,应用GnRHa可保护卵巢功能。

高危孕妇孕早期血清PLGF、sFlt-1与子痫前期发生及预测效能

目的:分析高危孕妇孕早期血清胎盘生长因子(PLGF)和可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平预测子痫前期的临床价值。方法:回顾性收集2018年1月-2021年1月在本院规律产前检查且分娩的100例高危孕妇临床资料,确诊子痫前期42例纳入观察组,余58例纳入对照组。另根据病情程度将观察组分为轻度子痫前期22例和重度子痫前期20例。比较各组孕早期血清PLGF和sFlt-1水平差异,分析二者预测高危孕妇子痫前期价值。结果:观察组与对照组孕早期血清PLGF(38.69±9.62 pg/ml、58.17±14.33 pg/ml)和sFlt-1(1468.88±217.14 pg/ml、998.62±148.37 pg/ml)均有差异,且轻度子痫前期与重度子痫前期血清PLGF(44.13±10.16 pg/ml、25.89±7.12 pg/ml)和sFlt-1(1228.49±175.55 pg/ml、1802.60±246.10 pg/ml)有差异(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,孕早期血清PLGF、sFlt-1水平与子痫前期病情程度分别呈负相关和正相关(r=-0.582、0.604,均P<0.05);PLGF在最佳截断值46.23 pg/ml时预测高危孕妇子痫前期的AUC为0.766,敏感度为78.9%,特异度为74.6%;sFlt-1在最佳截断值1145.50 pg/ml时预测高危孕妇子痫前期的AUC为0.783,敏感度为80.02%,特异度为76.11%。二者联合检测的AUC为0.946,敏感度为91.2%,特异度为92.7%。结论:血清PLGF降低、sFlt-1升高可能与孕早期高危孕妇子痫前期的发生和进展有关,检测血清PLGF和sFlt-1水平可作为预测参考指标。

子宫内膜癌组织Cav-1 mRNA表达及意义

目的探讨小窝蛋白(Cav-1)在子宫内膜癌发生、发展中的作用。方法采用实时荧光定量RT-PCR(FQ-PCR)法定量检测20例正常子宫内膜组织(正常组),45例子宫内膜良性病变组织(良性组)和49例子宫内膜癌组织(内膜癌组)Cav-1 mRNA的表达量,分析Cav-1 mRNA表达量与子宫内膜癌临床病理参数的关系。结果正常组Cav-1 mRNA相对表达量为1.000±0.138,良性组为3.531±0.727,内膜癌组为8.534±1.502,Cav-1 mRNA相对表达量内膜癌组高于良性组,良性组高于正常组,P均<0.05。内膜癌组Cav-1 mRNA表达与临床分期、分化程度和淋巴结转移有关(P均<0.05)。结论 Cav-1高表达可促进子宫内膜癌的发生及发展,Cav-1有望成为子宫内膜癌早期诊断的新指标及治疗的新靶点。

COTL-1在宫颈癌的表达及与MVD的相关性分析

目的通过检测毛状样蛋白-1(human coactosin-like protein-1,COTL-1)和微血管密度(MVD)在子宫颈癌中的表达,探讨两者在子宫颈癌的发生发展过程中的作用及意义。方法应用免疫组化(SP法)检测在25例正常宫颈上皮、13例宫颈上皮内瘤样病变I级(CINI)、22例宫颈上皮内瘤样病变Ⅱ-Ⅲ级(CINⅡ-Ⅲ)及37例宫颈癌组织中COTL-1的表达及MVD值。结果 COTL-1在正常宫颈、CINI、CINⅡ-Ⅲ及宫颈癌组织中,病变的级别越高,其染色强度越强,各组间比较均具有统计学意义(χ2=12.43,P<0.01)。宫颈癌组织中,COTL-1的表达在中-低分化、深肌层浸润和盆腔淋巴结转移阳性者高于高分化、浅肌层浸润、盆腔淋巴结转移阴性者(χ2分别为10.56、6.35、11.13,P<0.05),而与FIGO分期无关(χ2=0.84,P>0.05),COTL-1表达与MVD呈正相关(r=0.79,P<0.05)。结论 COTL-1有可能促进了肿瘤新生血管的形成,为宫颈癌的生长、浸润和转移提供了条件,有望可作为对宫颈癌患者病程的进展和预后进行预测的指标之一。

微RNA-375通过抑制YAP基因表达调控CIK细胞对宫颈癌SiHa细胞的体外杀伤效应

目的:探讨微RNA-375(microRNA-375,miR-375)参与细胞因子诱导杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞杀伤宫颈癌SiHa细胞过程的调控作用,并确定miR-375发挥功能的靶基因及其分子机制。方法:分离健康者外周血单个核细胞,在体外用多种细胞因子培养14 d后诱导成CIK细胞。收集CIK细胞作为效应细胞,FCM法分析其表型特征,并采用CCK-8法测定CIK细胞对宫颈癌SiHa细胞的杀伤效应。实时荧光定量PCR法检测与CIK细胞共培养前后宫颈癌SiHa细胞中miR-375的表达水平。CCK-8法检测miR-375模拟物转染后SiHa细胞的活性变化,以及CIK细胞共培养对转染miR-375抑制子后SiHa细胞的生长抑制作用。细胞免疫荧光法和蛋白质印迹法检测与CIK细胞共培养后,转染miR-375抑制子的SiHa细胞中Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)的表达情况。结果:与CIK细胞共培养24、48和72 h后,SiHa细胞的生长抑制率分别为(22.97±3.54)%、(37.48±3.64)%和(54.32±4.25)%,SiHa细胞中miR-375的相对表达量分别约为共培养前的1.39、1.57和2.68倍。转染miR-375模拟物后,SiHa细胞的活性显著降低(P<0.001)。转染miR-375抑制子后,CIK细胞抑制SiHa细胞生长的效应显著降低(P<0.001)。YAP蛋白在SiHa细胞中大量表达,且主要集中于细胞核。与CIK细胞共培养后,转染miR-375抑制子的SiHa细胞中YAP蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:CIK可有效杀伤宫颈癌SiHa细胞。miR-375作为一种抑癌因子,在CIK细胞杀伤宫颈癌SiHa细胞过程中可能通过下调YAP基因的表达来发挥作用。